生物通报道：最近，IncRx公布了美国康奈尔大学的近期研究新成果，在这里主要介绍三项与血管系统有关的重要研究的成果。

研究一：糖尿病中受损的心脏血管新生缺少营养途径－细胞合作（trophic pathway-cellular synergism）

根据发表在近期的American Journal of Physiology Heart and Circulatory Physiology的文章表明，糖尿病会增加心脏病风险，并且显著改变全身的内皮祖细胞（EPC）和外周血管功能。

为了确定出不同的血管成分在糖尿病性心血管系统损伤的作用，研究人员用链脲菌素对三个月大的C57BI/6小鼠进行处理，并发现在将野生型小鼠的心脏组织移植给糖尿病小鼠时能明显延迟新血管生成（vascularization）。

为了分析这种损伤的基础，研究人员对糖尿病骨髓细胞的功能进行了检测，即将来自糖尿病和空白小鼠的骨髓细胞移植到完整的未进行辐射处理的18个月大的C57BI/6小鼠中——这种小鼠的EPC和外周内皮细胞的功能均受损。重要的是，研究人员发现由对照（而不是糖尿病）骨髓细胞衍生的细胞能够整合到移植的心脏移植物中。此外，研究人员还评估了区域血管系统中糖尿病性变化的影响。

总的来说，这些研究证明心脏新血管形成的糖尿病性损伤能够通过靶向局部营养途径和系统性细胞功能之间的合作来逆转。

For additional information, contact J.M. Edelberg, Cornell University, Weill Med College, Dept. Med, 525 E 68th Str, New York City, NY 10021, USA.

研究二：粘着斑激酶是胚胎新血管形成的一个关键成分

粘着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)是一种非受体型的酪氨酸激酶, 主要参与整合素介导的信号传导, 对细胞的迁移和增殖具有重要影响。根据美国最新的一项研究，粘着斑激酶是包括内皮细胞（EC）在内的不同类型细胞中整合素（integrin）和生长因子受体信号转导的一个关键中介。康奈尔的研究人员则描述了利用一种Cre-lox方法将EC中的FAK特异性敲除的过程。

与整体性的FAK敲除相比，EC细胞FAK的特异性敲除不会影响早期的胚胎发育，其中就包括血管形成。但是，在胚胎发生晚期，EC中FAK的删除导致胚胎、卵黄囊和胎盘的新血管形成(angiogenesis)的缺陷。

康奈尔的这项研究的结果揭示出FAK在新血管形成和血管发育中起到一定的作用，其原因是它在多种EC活动的调节过程中起到关键的作用。这项研究的结果公布在Journal of Cell Biology杂志上。

For additional information, contact J.L. Guan, Cornell University, College Vet. Med, Dept. Molecular Med, Ithaca, NY 14853, USA.

研究三：反型脂肪酸对健康的好处

第三篇文章回顾讨论了反型脂肪酸(Trans Fatty Acids)的生物学特征以及它们与人类健康和工业的关系。