生物通报道：澳大利亚研究人员在人类呼吸道上皮细胞发现与呼吸道过敏性炎症有关的新蛋白aP2。aP2是脂肪细胞/巨噬细胞脂肪酸结合蛋白，已知与脂肪细胞聚集脂肪酸、糖尿病中阻抗胰岛素、动脉硬化有关。新研究发现，aP2在哮喘等 呼吸道炎症扮演重要角色，此外与免疫系统和代谢系统间的联系有关。研究结果发表于7月份的电子版《临床调查杂志》上。

“卫生假说”（hygiene hypothesis）在医学领域研究哮喘潜在病因中一直占有统制地位。这一假说认为， 儿童时代的感染以及环境因素如食物、空气污染等导致了哮喘的易感体质。

经过消毒处理的环境极可能是过敏、哮喘和Ⅰ型糖尿病、风湿病之类自身免疫性疾病患者激增的原因之一。此外，按照“卫生假说”理论，人们的免疫系统如果在早年生活中没有经受过疾病和肮脏的考验，人体的天然防御系统就会对花粉之类微小刺激物产生过度反应

。Michael Rolph和其悉尼医学研究中心Garvan 研究所的同事首次证明：人类气管上皮细胞表达aP2蛋白 ，细胞因子白介素IL-4和 IL-13会刺激这类蛋白的大量表达。 这个发现令人惊奇，因为蛋白aP2以前一直被认为是脂肪细胞特异表达的。研究小组证明aP2缺陷的哮喘小鼠模型中 呼吸道炎症显著下降。

另外，在小鼠模型中白细胞、嗜曙红细胞等炎症分子渗入到 呼吸道需要依赖蛋白aP2的功能。这些强调了 脂质在炎症反应中的重要性，有助于“炎症调节和新陈代谢调节路径具有重叠性的说法。最终，这项研究说明阻断蛋白aP2的功能，可能是治疗哮喘和其他类肺部炎症的新途径。 （生物通记者宗敏）