《自然》开启自身免疫疾病“黑匣子”

　　

生物通报道：自身免疫疾病如I型糖尿病、狼疮和风湿性关节炎的病因是免疫系统不能自我调节。但是，研究人员目前还不能精确地知道这种分子故障发生在哪个环节。

 

现在，由怀特黑德研究所和Dana-Farber研究所组成的一个研究组确定出了处于自身免疫疾病核心的一套关键基因。这些新发现将可能帮助研究人员开发出控制免疫系统活动的新方法。这篇论文发布在2007年1月21日的《自然》杂志的网络版上。

 

该论文的作者、麻省理工的生物学教授Richard Young和Whitehead Member表示，这些发现将可能缩短通往自身免疫疾病新疗法的路途。有了这些新基因，人们可能找到更为精确的疗法。

 

免疫系统常被描述为一种军事单位，一种指导身体低于入侵者的防御网络。在这个网络中，叫做T细胞的白细胞群是免疫防御的前线士兵。这些T细胞由调节性T细胞所控制。

 

此前，研究人员发现调节性T细胞本身则受到一种叫做Foxp3的主控基因调节因子的控制。主控基因调节因子与特定的基因结合并控制它们的活性水平，进而影响细胞的行为。事实上，当Foxp3不起作用时，身体就不能再制作出起作用的调节性T细胞。这时，前线的T细胞则会破坏各种器官并导致I型糖尿病和Crohn病的症状。但是，到目前为止，研究人员对Foxp3如何控制调节性T细胞还几无所知，其原因是对Foxp3范围下的确切基因知之甚少。

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Richard Young实验室的研究人员利用一种由Young开发的DNA芯片技术来扫描T细胞的整个基因组，并定位出由Foxp3控制的基因。大概有30个基因直接由Foxp3控制，并且一种叫做Ptpn22基因的亲和性尤其比较强。

 

已经知道Ptpn22与I型糖尿病、风湿性关节炎、狼疮和Graves症密切相关，但是并不知道这个基因与调节性T细胞功能。这种关系是一个重要的发现，意味着研究人员走上了确定自身免疫疾病相关基因的“正途”。

 

虽然，研究人员仍然不清楚Foxp3如何能够让调节性T细胞来抑制自身免疫，但是新确定的受Foxp3控制的基因列表则为这些细胞环路提供了一个初步的蓝本。（生物通杨遥）