基因在肥胖症中起主要作用新证据

【字体: 时间:2007年10月30日 来源:生物通

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  肥胖是显得社会的一种流行病,对人们的健康产生很大的影响。而对女性而言,减肥则是一个经久不衰的话题、目标……在10月29日的《国际生物信息研究和应用杂志》上,来自美国犹他州杨伯翰大学的研究人员报道说,他们发现了基因在人体肥胖症中起主要作用的新证据。

  

生物通报道:肥胖是显得社会的一种流行病,对人们的健康产生很大的影响。而对女性而言,减肥则是一个经久不衰的话题、目标……在10月29日的《国际生物信息研究和应用杂志》上,来自美国犹他州杨伯翰大学的研究人员报道说,他们发现了基因在人体肥胖症中起主要作用的新证据。

 

新发现虽然是针对具有异常高肥胖症比例的现代北美印第安人的遗传基因的研究,但研究人员认为肥胖遗传基因有可能同样存在于其他人群中。之前的研究显示,生活在亚利桑那州和新墨西哥州索诺拉雷沙漠的北美印第安人具有较高的新陈代谢率。杨伯翰大学研究人员马克·罗和同事们对此现象进行了研究,并将重点放在研究对象体内被称为单核苷酸多态性(SNP)的线粒体DNA变异上。

 

    在研究中,他们先对200名患有肥胖症的北美印第安人的新陈代谢速度进行了测定,结果显示三分之二的患者其单核苷酸多态性影响了新陈代谢率。然后,研究人员又利用TreeSAAP遗传软件分析了这些SNP引起的生化变化,并在107种不同的哺乳动物中追踪了这些基因变异的进化选择过程。

 

研究组推测,较高的新陈代谢率可能具有进化优势。单核苷酸多态性(SNP)在北美印第安人的历史发展中帮助他们在苛刻的食物供应环境中生存下来,但在目前的卡路里摄入过高环境中,这种较高的新陈代谢率发挥了不适当的作用,可能导致他们出现高比例的肥胖者。

 

    研究人员表示,虽然北美印第安人是一个十分极端的事例,但是整个人类或许都是从受限制的低卡路里环境中进化而来。许多人可能带有类似的单核苷酸多态性,它给我们祖先带来了收益,却给我们带来了麻烦。

 

此前,欧洲一项新的大型研究显示,携带一种常见的基因变异体的人,其发生肥胖的几率增加了70%。牛津大学的这项研究的结果刊登在4月13日的《科学》杂志上。

 

研究人员发现,半数的欧洲百人携带FTO基因的一种缺陷型拷贝,而这种基因能使肥胖风险增加30%。但是大约有16%的人携带两种FTO变异拷贝,这种拷贝使肥胖风险增加70%。研究人员怀疑其他人群携带FTO缺陷型拷贝的比例也与之相似。

   英国牛津大学的Mark McCarthy和同事分析了39000名英国和芬兰白人血液样本中的DNA。他们将分析数据与个体的身体健康状况进行了比较分析。

 

这项研究的参与者中,大约有25%的人身体肥胖。体重指数为25或稍高的个体被划分为超重租,而这个为30或更高的个体则被划分为肥胖。

 

McCarthy的研究组发现,定位在16号染色体上的FTO基因发生微小变异在肥胖个体中很普遍。携带两个变异拷贝的人,平均体重比拥有正常拷贝的个体重三公斤。遗憾的是,只有35%的欧洲白人携带两个正常的基因拷贝。

 

McCarthy指出,目前FTO的功能仍然还是一个谜。研究人员还不清楚携带这种基因的人,燃烧热量的效率是否较低,或是他们的食量大。他希望研究人员能够更多关注这个基因,这个基因可能成为新的减肥药的一个有用靶标。(生物通雪花)

 

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