生物通综合：B细胞(B cell)由骨髓形成，而抗体(Antibody)则由B细胞产生，在体内产出的抗体会以高度的专一性与亲和性和抗原结合。当外来的致病抗原进入体内，B细胞便开始被活化而释放抗体至血液，展开防御系统的保卫战。问题来了，当抗体变成会辨识自己体内的物质时，该怎么办？这就是科学家长期以来一直想知道的自体免疫疾病(autoimmune disease)的成因。

美国国家关节炎、肌肉、骨胳和皮肤疾病协会(National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases，NIAMS)的Rafael Casellas博士说：假如人体产生的细胞含有自我反应(self-reactive)的抗体分子，该细胞会停止发育并重新产生一个抗体的接受器(receptor)，以能与抗体结合，不会直接将细胞杀死。在正常情况下，这些新的、好的接受器会取代那些坏的，但是Casellas和Patrick C. Wilson两位博士却发现，体内的B细胞大约有10%的量，同时拥有好的与坏的这两种接受器，代表异常的B细胞会躲过人体的修正机制。这个结果已经完全颠覆了B细胞只会表现一个接受器的传统理论。

Casellas博士说：虽然这个研究发现只是了解自体免疫疾病的一个起点，但对于未来的研究方向将有所助益。更多NIAMS的相关信息可以参考以下网址http://www.niams.nih.gov。

发现可对一类耳聋负责的分子蛋白

科学家在从事听觉的物理学研究时发现了一种可引起耳聋的分子蛋白，并将耳聋和液晶结构联系了起来，众所周知液晶在平板显示器中得到了很好的应用。伊利诺伊大学的材料科学教授Gerard Wong和同事合作完成了此项研究，将之发表在了《Physical Review Letters》杂志上。

在内耳耳蜗中，声波可以引起基底膜振动，这些振动可以刺激毛细胞，进一步地刺激神经冲动并传递到脑中。研究者发现一个称作espin蛋白的突变，可以引起毛细胞蛋白纤维束的下垂，使得振动发生障碍，并最终导致耳聋。

微丝肌动蛋白是一种杆状的蛋白质，在活细胞中起构建细胞骨架的作用。微丝肌动蛋白在espin蛋白的作用下组织成束；espin是感觉细胞中发现的一种连接蛋白，在耳蜗的毛细胞中也存在。一些遗传突变使得espin蛋白无法顺利结合微丝肌动蛋白，这在小鼠和人中都会引发耳聋。

通过高分辨X射线衍射实验，研究者解析了espin-actin的结构。“在遗传突变导致espin无法结合肌动蛋白后，我们发现蛋白纤维从原来有序的晶体矩阵变为了类似向列相液晶的结构。”