生物通报道：分泌白介素17（interleukin-17，IL-17）的CD4⁺辅助T细胞是一类特异辅助T细胞（Th17 cells），在自身免疫性疾病中扮演重要角色。细胞因子信号途径产生Th17细胞的具体机制直到最近才被阐明。

体外实验中，IL-6刺激Th17分化。Anderson癌症研究中心与威斯康星血液中心的研究人员利用流式细胞术分析经过免疫的野生小鼠和Il-6敲除小鼠的脾细胞，发现Il-6敲除鼠的Th17细胞非常少。

γ干扰素（IFN-γ）抑制Th17分化，IFN-γ缺陷小鼠的初始型T细胞，在体外条件下有或没有细胞因子和/或细胞因子-中和抗体的情况下都有抗CD3和抗CD28的活性。

IL-6刺激TH17产生，尽管IL-23产生的Th17细胞数量很少，但与IL-6有协同作用。这种效果可能与实时RCR检测所到的，IL-6处理过的初始CD4⁺ T细胞中IL-23受体（IL-23R）mRNA含量上生有关。

感染编码信号转导和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，Stat3）逆转录病毒的IFN-γ缺陷小鼠的初始CD4⁺T细胞中，与对照组相比，Th17细胞数量较多，编码IL-17和IL-22的mRNA含量较多。

造血细胞特异敲除Stat3的小鼠的初始CD4⁺T细胞被激活后，与经过同样处理步骤的野生型细胞相比，T17细胞数量较少，IL-17和IL-22的mRNA较多。

Stat3 敲除小鼠的T细胞被激活后，IL-23R和RORγt（retinoic acid receptor-related orphan receptor γ-T，一种Th17特异的转录因子）的含量很少。

综上可知，STAT3是Th17细胞的基本调解者，类似Th1细胞中的STAT4和STAT1，Th2细胞中的STAT6。（生物通记者 小粥）

X. O. Yang, A. D. Panopoulos, R. Nurieva, S. H. Chang, D. Wang, S. S. Watowich, C. Dong, STAT3 regulates cytokine-mediated generation of inflammatory helper T cells. J. Biol. Chem. 282, 9358-9363 (2007). [Abstract] [Full Text]