《细胞》封面：“英雄”腾空而出

来自杜克大学医学院医学系，生物化学系，细胞生物学系，分子遗传系，杰佛逊医学院(Jefferson Medical College），乔治亚医学院（Medical College of Georgia）的研究人员发现了S-亚硝基硫醇(S-nitrosothiols，SNOs）可以在调控G蛋白耦联信号途径的关键作用，从而为治疗心脏疾病和肺部疾病提出了一种新的思路。这一研究成果公布在5月4日《Cell》杂志封面上。

　　

生物通报道：来自杜克大学医学院医学系，生物化学系，细胞生物学系，分子遗传系，杰佛逊医学院(Jefferson Medical College），乔治亚医学院（Medical College of Georgia）的研究人员发现了S-亚硝基硫醇(S-nitrosothiols，SNOs）在调控G蛋白耦联信号途径的关键作用，从而为治疗心脏疾病和肺部疾病提出了一种新的思路。这一研究成果公布在5月4日《Cell》杂志封面上。

 

 

 

（5月4日《Cell》封面，图示SNO正如超人一般将成为对抗人类心脏和肺部疾病的英雄）

原文摘要：
Cell, Vol 129, 511-522, 04 May 2007
Regulation of β-Adrenergic Receptor Signaling by S-Nitrosylation of G-Protein-Coupled Receptor Kinase 2
[Abstract]

β-adrenergic受体(β-ARs)和prototypic G蛋白耦联受体GPCRs)在许多生理学过程的调控方面扮演着极其重要的角色，GPCR激酶（GRKs）可以消减G蛋白信号途径，靶定受体内化（receptors for internalization.）。一氧化氮（Nitric oxide，NO）或S-亚硝基硫醇(S-nitrosothiols，SNOs）可以抑制体内β-AR信号的流失，但是其中的分子机制目前并不清楚。

在这篇文章中，研究人员利用小鼠实验证明SNOs可以促进β-AR表达，抑制agonist刺激受体的下调，并且在细胞中，SNOs可以促进GRK2介导的β-AR磷酸化的降低，以及之后的β-arrestin的聚集，从而导致受体去敏感性（sensitization）和内化的减少。进一步组织和细胞实验证明GRK2可以由SNOs和NO合酶（NO synthases）被S-亚硝基硫醇化，这就会增加之后多重GPCRs的刺激。这些研究结果都揭示了GPCR信号调控的一种关键的分子机制。
（生物通：张迪）