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Molecular Cell, Vol 26, 323-334, 11 May 2007
A RAP1/TRF2 Complex Inhibits Nonhomologous End-Joining at Human Telomeric DNA Ends
[Abstract]

在这篇文章里，研究人员利用一种生物化学分析方法在对双链断裂修复研究的过程中发现染色体末端端粒DNA保护的最基本要求。Baumann博士说，“我们惊讶的发现抑制端粒末端‘非法’修复的必需因素即不是长单链悬突（single-stranded overhangs），也不是t-loop结构”，“相反，我们在一个结合了Rap1/Trf2复合物的端粒短重复序列分析中发现这就已经足够阻止非同源末端的参与修复了。”

染色体末端与DNA双链断裂口并不相同，修复DNA缺口的细胞机制也不会对端粒起作用，这些都是长久以来大家确认的，但是如何修复因子不会在染色体末端上起作用仍然是一个争论的热点。

Baumann博士表示，“我们希望能了解DNA修复机制区分染色体末端的最基本要求，因此我们进行了一个体外实验，发现了这个由RAP1/TRF2驱使的机制”，Krumlauf博士说，“这些发现对于更好的了解肿瘤发育意义重大，基因组不稳定性和总染色体的重新整理是癌症细胞的一个特点，我们对于启动这些事件的机制了解甚微，但是大家都知道染色体末端保护缺失能通过bridge-breakage-fusion循环促使基因组不稳定。因此了解染色体末端保护的机制，以及这是如何以及为什么缺失了是什么重要的。”
（生物通：张迪）