浙江大学细胞分化新研究登上国际刊物

来自浙江大学医学院国家食品药品监督管理局浙江呼吸药物研究实验室（Zhejiang Respiratory Drugs Research Laboratory of State Foods and Drugs Administration of China），日本大阪大学的研究人员针对PGE2诱导造骨细胞分化的详细机制这一未知领域得出了一个基本因子相互作用关系，为进一步研究造骨细胞形成提供了重要依据。这一研究成果公布在《Cell Death and Differentiation》杂志上（影响因子 7.822）。

　　生物通报道：来自浙江大学医学院国家食品药品监督管理局浙江呼吸药物研究实验室（Zhejiang Respiratory Drugs Research Laboratory of State Foods and Drugs Administration of China），日本大阪大学的研究人员针对PGE2诱导造骨细胞类分化（osteoblast-like differentiation）的详细机制这一未知领域得出了一个基本因子相互作用关系，为进一步研究造骨细胞形成提供了重要依据。这一研究成果公布在《Cell Death and Differentiation》杂志上（影响因子 7.822）。

领导这一研究的是浙江大学医学院国家食品药品监督管理局的谢强敏副主任。

原文摘要：
Cell Death and Differentiation advance online publication 22 June 2007; doi: 10.1038/sj.cdd.4402190
Activation of PKA and phosphorylation of sodium-dependent vitamin C transporter 2 by prostaglandin E2 promote osteoblast-like differentiation in MC3T3-E1 cells
[Abstract]

在MC3T3-E1细胞的造骨细胞类分化（osteoblast-like differentiation）的过程中需要维生素C钠离子依赖性传输物质(sodium-dependent vitamin C transporter,SVCT)2介导的L-抗坏血酸（L-ascorbic acid，AA），并且前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）也是骨质形成最重要的局部因子之一，但是PGE2诱导造骨细胞分化的详细机制至今并不清楚。

在这篇文章中，研究人员发现PGE2可以诱导AA含量增加，而且MC3T3-E1细胞中造骨类分化标记包括碱性磷酸酶（alkaline phosphatase）, 胶原质（collagen）, 骨钙素（osteocalcin）表达，及矿化作用（mineralization）。

同时通过SVCT2短同位素作用（short isoform functioning）抑制AA，不仅会消弱PGE2诱导的细胞质SVCT2血浆膜转移，而且这种作用会也可以通过EP4 receptor antagonist，AH-23848B或cAMP-dependent protein kinase A (PKA) inhibitor，H-89得以逆转。

除此之外，研究人员免疫沉淀实验中还发现SVCT2可以与PKA相互作用，这些之类的研究数据表明PGE2诱导的SVCT2血浆膜转移（EP4受体），以及之后的SVCT2在Ser402和Ser639位的磷酸化（PKA作用）会导致AA的增加，从而促进MC3T3-E1细胞造骨类分化。
（生物通：万纹）