生物通报道：包括多发性硬化（multiple sclerosis ，MS）在内的许多神经系统疾病是由于保护神经的髓磷脂（myelin）发生损伤造成的。以色列魏茨曼科学研究所（Weizmann Institute of Science）的研究人员最近发现了一种在神经系统的细胞之间传递的信息，是有髓神经发育所必需的，为恢复受损神经纤维的正常功能提供了新的参考。

神经细胞（神经元）有又细又长的轴突，有的可达一米。一般情况下轴突被神经胶质细胞（glia）形成的髓磷脂覆盖。髓磷脂外鞘呈节段状，每隔一定距离出现间断，轴突在此间断处呈半裸状态，使神经信号能够在神经节间跳跃。这不仅保护敏感的轴突，还使信号传递得更好更快。髓磷脂丢失或损伤会妨碍神经信号沿轴突传递，导致神经功能异常。

最近，魏茨曼科学研究所Elior Peles教授与研究生Ivo Spiegel等人，对胶质神经细胞识别和包裹轴突的机制有了新的认识。详细内容刊登于近期《Nature Neuroscience》杂志。

神经胶质细胞和轴突是怎样协调这个过程的？魏茨曼小组发现了一对负责将轴突信息传递到神经胶质细胞的蛋白——Necl1和Necl4。这两个蛋白属于细胞粘附分子家族，得名于停留在细胞外膜上，帮助细胞粘附在一起。Necl1常见于轴突表面，Necl4常见于胶质细胞膜。研究人员发现，即便将这两种蛋白从其各自所在细胞中分离出来，它们依然能够粘附在一起。处于细胞中时，它们不仅在轴突和神经胶质细胞之间产生物理相互作用，而且负责向细胞内部传递信号，启动髓鞘形成。

研究人员发现，神经胶质细胞接触没有髓鞘的轴突时，细胞中Necl4的产物会上升，髓鞘形成过程开始。如果敲除神经胶质细胞的Necl4或者人为阻止Necl4和Necl1相互作用，与神经胶质细胞接触的轴突没有髓鞘生成，相应的阳性对照组中大多数轴突的外层都有髓鞘生成。

Peles说，我们发现了一种新的神经系统的细胞之间的信息传递方式。现在治疗MS和其它髓磷脂缺陷导致的退行性疾病的药物只能够延缓疾病恶化，不能够治愈疾病，新发现为治疗这些疾病提供了参考。（生物通 小粥）