7月5日出版的和6月28日出版的《Nature》，两个独立的研究小组分别从不同的侧面发现了帕金森症的新机制，从而有可能导致真正有效的抗帕金森氏症药物的问世。

原文检索：
Nature 448, 73-77 (5 July 2007) | 
doi:10.1038/nature05957; Received 9 March 2007; Accepted 25 May 2007
Novel neurotrophic factor CDNF protects and rescues midbrain dopamine neurons in vivo
[Abstract]

Nature 447, 1081-1086 (28 June 2007) | 
doi:10.1038/nature05865; Received 20 September 2006; Accepted 16 April 2007; 
'Rejuvenation' protects neurons in mouse models of Parkinson's disease [Abstract]

在第一篇文章中，来自芬兰赫尔辛基大学，爱沙尼亚塔林理工学院等处的研究人员发现并纯化了一种新的神经营养因子：保守性多巴胺神经营养因子（conserved dopamine neurotrophic factor），这种神经营养因子能阻止小鼠中多巴胺神经元的退化。

胶质源性神经营养因子（glial cell line derived neurotrophic factor，GDNF）是一种新发现的神经营养因子，为TGF-β家族成员之一，这种神经营养因子是神经营养因子家族的重要新成员，对神经元的发育、生长、分化、修复和再生有其他神经营养因子不可替代的作用。

之前的研究证明，将GDNF直接泵入帕金森症患者脑内，可显著缓解病患的临床症状（2003年《Nature Medicine》），但是由于这种营养因子存在安全性方面的问题，因此让彻底治疗的希望又一次落空。

在这篇文章中，研究人员发现的这种新的神经营养因子能在帕金森氏症的一个大鼠模型中也能阻止多巴胺神经元的退化。在患有帕金森氏症的大鼠身上，CDNF甚至还能诱导多巴胺功能在一定程度上得到恢复。

第二篇文章中，来自美国西北大学Feinberg医学院（Feinberg School of Medicine）的研究人员发现多巴胺神经元依靠Ca2+通道来维持它们的节律活动，而且这种依赖随年龄增长而增加，这说明钙拮抗剂可能是恢复多巴胺神经元功能的一种可能途径，也为解开多巴胺神经元机制之谜提供了重要资料。

虽然大脑中几个区域都显示了帕金森氏病病理的迹象，但引起这种疾病典型的运动综合症的是“黑质致密部”（substantia nigra pars compacta）中多巴胺神经元的死亡。为什么这些神经元很脆弱并不清楚，而研究人员曾经认为，细胞内钙浓度突然升高可能是一大因素。

在这篇文章中，研究人员发现多巴胺神经元依靠Ca2+通道来维持它们的节律活动，而且这种依赖随年龄增长而增加。但用“伊拉地平”（Isradipine）来处理，可以使成年神经元发生逆转，像年轻神经元一样利用Na+/HCN通道。该药物是钙的一种拮抗剂，用来治疗高血压和中风。在帕金森氏病的小鼠模型中，这种“返老还童”能够保护多巴胺神经元，说明它也许能够减缓或停止该疾病的发展。当前的抗帕金森氏病药物只能治疗这种病的症状，所以人们将会对这一新方法在临床试验中的进展非常感兴趣。

《Nature》评论认为这些研究工作都有可能导致真正有效的抗帕金森氏症药物的问世。
（生物通：万纹）