恐惧记忆的分子机制

　　

生物通报道：MIT Picower学习和记忆中心(Picower Institute for Learning and Memory)研究人员最近找到一种控制外伤事件造成恐惧记忆的分子机制。研究结果刊登于7月15日在线版《Nature Neuroscience》杂志。

美国军队2004年进行的一项调查结果显示，每8位从伊拉克战场退役的士兵中就有一位有创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)症状。据美国国立创伤后压力症候群防治中心National Center for PTSD统计，8％的人群偶尔也会出现PTSD症状，每年患有PTSD的成年人将近520万。

Picower神经学教授Li-Huei Tsai与其同事发现，抑制一种名为Cdk5的激酶，有利于消除特定环境造成的恐惧记忆。相反，如果海马区（大脑的记忆存储中心）中这种酶的活性上升，所产生的恐惧会持续下去。

脑发育过程早期，Cdk5作用于p35蛋白，帮相新生脑细胞形成并迁移到正确位点。在近期工作中，MIT研究人员观察Cdk5影响大脑建立或消除恐惧相关记忆的能力。“很明显，抑制Cdk5有助于消除小鼠的恐惧记忆。这些数据指出了一个治疗情感障碍（emotional disorders）的有效途径，为经历创伤后应激障碍或恐怖症折磨的患者带来福音。”Tsai说。

情感障碍如创伤后应激障碍和恐惧症，来自于大脑无力停止对与特殊事件或者连续事件有关的恐慌。对某些人来说，创伤事故的恼人记忆不会自动消失，甚至会越来越严重，最终影响他们的正常生活。

此次，研究人员首先将遗传工程小鼠在特定环境中，进行足底电击，然后再将小鼠放入相同环境中，不加足底电击。结果，体内Cdk5活性上升的小鼠很难清除对电击的恐惧记忆，继续颤抖。相反，Cdk5活性被抑制的小鼠，电击恶梦在其发现第二个环境中不存在电击时便消失。

“我们用小鼠证明，恐惧记忆的消失依赖于消除蛋白激酶Cdk5相关分子途径中的成分，”Tsai说 “我们发现Cdk5通过影响其它关键激酶的活性而抑制消失，至少部分抑制。”（生物通 小粥）