实现百年神经学梦想的一项重大突破

　　

生物通报道：神经学家一个世纪以来的一个梦想就是想显示出记忆是如何被实现的。现在，来自美国加州大学Irvine分校的研究人员利用新发明的显微镜技术首次捕捉到了在一种常见形式的学习之后发生的大脑细胞连接变化的图像。

这项研究的论文发表在最新一期的《神经学杂志》上。该研究显示出大鼠大脑中对学习改变形状至关重要的一个区域中的突触连接。当用药物来抑制这种变化时，大鼠就不能学习——这证实了这种形状变化在产生稳定的记过程中起到关键作用。

精神病学和人类行为学教授Gary Lynch解释说，这项研究首次看到了新编码的记忆的真实面孔。该研究也完成了一个曾被认为是不可能完成的任务。

这项新的行为学实验对与长时程增强（long-term potentiation，LTP）有关的突触变化进行了研究。长时程增强(Long-term potentiation,LTP)是一种快速建立而持久作用的突触反应性增强，由于具有协同性、特异性、长时性等特点，被认为是学习、记忆的神经基础。这些利用大鼠大脑切片的研究在实验室内维持了生活状态，以确定出最新经历的LTP效应的突触化学标志物。这项新的研究使用了活的动物。

通过使用先进的显微镜技术——restorative deconvolution显微镜，该研究组发现LTP相关标记物在学习过程中出现，并且与海马体中延伸的突触有关。由于一个突触的大小与它在传递神经元间信息中的效果相关，因此这项新的结果表明，学习能够改善大脑细胞特定群体间的交流。

这些发现为生命科学的一个重大课题开辟了道路，确定出了记忆在大脑区域间的分布。为了探索记忆轨迹的定位（或engrams），在20世纪的大部分时间里，研究人员之所以失败是因为没有办法标记出被近期学习所改变的突触。加州大学的这项新结果则解决了这个拦路虎。

不久之后，加州大学的研究人员将会建立一个实验室联盟来指导第一个记忆图像的生产。

此前，美国加州大学Irvine分校的研究人员的一项新研究显示，一种用于治疗癌症的药物能够增强长期记忆，并强化大脑中的神经连接。

 

在这项小鼠试验中，研究人员发现目前在临床试验中用于治疗癌症的一种HDAC（组蛋白乙酰转移酶）抑制剂能够松弛组成和紧实基因组DNA的蛋白质结构，从而使与记忆储存有关的基因更活跃。

 

这些发现揭示出，HDAC抑制剂可能提升人类神经退化疾病患者的记忆力。这项研究也是首次证实HDAC抑制剂能够直接作用于大脑海马体来改善记忆和突触可塑性。而且，研究人员也已经知道了这种促进作用发生的一种分子机制。这项研究的结果公布在6月6日的Journal of Neuroscience杂志上。

 

研究人员推测HDAC抑制剂提高记忆力必定与蛋白质CBP有关。通过对敲除了CBP的小鼠进行试验，研究人员发现HDAC抑制剂对这种小鼠没有增强记忆的功能。当人类的CBP受到抑制时会导致神经退化，而HDAC抑制剂可能克服这种抑制作用并使患有神经退化疾病的人的神经功能有所改善。

 

在6月9日出版的《科学》杂志也发表了中国科学院神经科学研究所段树民研究小组有关胶质细胞突触具有可塑性的最新研究成果。

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中国科学院上海生命科学院神经科学研究所段树民研究员及其博士研究生戈鹉平、杨秀娟等经过四年多的研究，发现这类突触的功能也具有可塑性，可以产生长时程增强反应。有意思的是这类突触产生长时程增强反应的机制，和神经元间突触产生可塑性的机制不同。大多数神经元-神经元之间突触产生的长时程增强反应是由于激活了一种叫NMDA的受体，而NG2胶质细胞没有NMDA受体，但这类胶质细胞有一种对钙离子有通透性的AMPA受体，通过激活这类AMPA受体可以在NG2胶质细胞的突触产生长时程增强反应。由于脑内有大量的NG2胶质细胞，而突触的长时程增强反应又被认为与脑的信息处理、储存、及学习记忆等有关，NG2胶质细胞的突触具有可塑性这一发现及其产生机理的阐明，对人们认识脑的工作原理具有重要意义。（生物通雪花）

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