生物通报道：除了研究肿瘤抑制基因，Reuben Shaw别无所求。有意思的是，他的研究结果却将他推上了另一条科研道路。“像命中注定的一样，”他略带自嘲地说，“从现在起，糖尿病将是我研究的一部分。”

1993年，Shaw以研究生身份加入麻省理工Tyler Jacks实验室。Jacks实验室擅长研究肿瘤抑制物，包括p53和视网膜母细胞瘤（retinoblastoma）。最近一个被克隆的神经纤维瘤病Ⅱ型(Neurofibromatosis type 2，Nf2)，具有一定的吸引力。从其序列看，Nf2好似是细胞骨架蛋白，而不是与细胞生长有关的分子。“这简直不可思议，”Shaw说。Shaw肯定Nf2基因的蛋白——merlin，是GTPase Rac的下游信号途径的一部分，与其在本科时的研究发现一致。这是“科研命运的一个转捩点。”

Shaw在1999年完成其博士学位学习的几个月前，选择了他的下一道“迷题”。作为哈佛大学医学院一名博士后，他致力于研究蛋白激酶LKB1。LKB1是一个鲜为人知的肿瘤抑制物，功能缺失会引发Peutz-Jeghers综合症。和Lewis Cantley一起在，

Shaw对LKB1的磷酸化研究了三年多。当他最终鉴别出AMP激活的激酶（AMP-activated kinase ，AMPK）时已经晚了：苏格兰Dundee大学的Dario Alessi和Grahame Hardie捷足先登，抢先在网络上报道了研究发现。Shaw回忆说，“那意味着某种程度上我又要从头开始，后继工作应该更精彩。”

AMPK是一种众所周知的代谢调节物。加倍努力后，Shaw将AMPK和癌症、LKB1和糖尿病联系起来。他继续求证糖尿病药物metformin通过此途径发挥作用。2005年，他成为索尔克研究所副教授，继续研究疾病间的共同点。曾于1990s发现肿瘤抑制物PI3激酶和新陈代谢有关的哈佛大学Lewis Cantley，对这些关系很感兴趣。

“有两个途径在葡萄糖能量代谢中发挥主要作用，它们失控会引发癌症，”Cantley说，不要忽视任何疾病，两者都要研究，如Shaw的工作一样。“我认为这是将来的发展趋势，没有多少人对这两种疾病都有独到的眼光。”（生物通 小粥）

职务：索尔克研究所生物学研究副教授
年龄：35
发表论文：
1. R.J. Shaw et al., "The tumor suppressor LKB1 kinase directly activates AMP-activated kinase and regulates apoptosis in response to energy stress," Proc Natl Acad Sci, 101:3329-35, 2004. (Cited in 157 papers) | [PubMed]
2. R.J. Shaw et al., "The LKB1 tumor suppressor negatively regulates mTOR signaling," Cancer Cell, 6:91-9, 2004. (Cited in 118 papers) | [PubMed]
3. R.J. Shaw et al., "The kinase LKB1 mediates glucose homeostasis in liver and therapeutic effects of metformin," Science, 310:1642-6, 2005. (Cited in 52 papers) | [PubMed]

糖尿病治疗可以对抗癌症吗？

治疗糖尿病的药物可能也可以治疗某些癌症。在刚刚出版的《生物学》（Journal of Biology）期刊中，邓迪大学的研究人员报告糖尿病 Peutz-Jeghers综合症之间有意外的关联性，Peutz-Jeghers 综合症是一种遗传性癌症。

　　邓迪的研究小组发现了活化的AMPK蛋白质，这种药物的治疗目的通常是降低血液的葡萄糖含量，适用于治疗第二型糖尿病的患者。

　　研究人员希望这种蛋白质是新的糖尿病治疗药物。令人惊讶地，缺少 LKB1也是 Peutz- Jeghers 综合症已知的病因，缺乏LKB1的人发生癌症的风险比正常人高出15倍。研究人员Dario Alessi表示，这是完全意外的发现，LKB1被视为肿瘤抑制基因，和AMPK及糖尿病有关。没有人想到二者之间有关系存在。但是要使用该药物于炎症患者的治疗，还需要进一步的研究以证实之。