逆转可卡因成瘾的新方法

瑞士Geneva大学神经科学学家Christian Luscher等在实验室小鼠研究中找到逆转可卡因对大脑的作用的新方法，为治疗药物沉溺提供了新参考。详细内容刊登于上周《Science》杂志。

　　

生物通报道：瑞士Geneva大学神经科学学家Christian Luscher等在实验室小鼠研究中找到逆转可卡因对大脑的作用的新方法，为治疗药物成瘾提供了新参考。详细内容刊登于上周《Science》杂志。

Luscher等关注与药物沉溺有关的脑区，发现一种抑制被可卡因激活的过度活跃的细胞的方式。之前的研究以寻找受可卡因影响的脑区为目的，此次是首次以寻找逆转可卡因效果所需机制为目。“这是此难题之前不为人知的一部分——细胞恢复正常所采用的机制。”

Luscher说，研究的直接目的是寻找一条逆转可卡因对受体的影响的途径。受体是负责专递脑部信息的蛋白，在药物上瘾中扮演关键角色。

研究过程中，研究小组以在服用可卡因后运转超速的受体为研究对象，发现要想纠正可卡因导致的失衡，需要新的受体取代受影响的受体。于是，他们对另一组受体施加短脉冲刺激，抑制超电荷的细胞。

“我们逆转了可卡因的效果，发现了细胞中的逆转机制。”这项研究有助于治疗药物沉成瘾，科研人员现在弄清了修正药物使用效果应该对大脑怎样进行治疗。Luscher还希望该研究能够激励其他研究人员将药物沉溺看作一种脑部疾病，关注药物沉溺的研究和治疗。（生物通 小粥）

据联合国毒品和犯罪问题办事处统计，全球有2.05亿人滥用和依赖非法药物，最为普遍的是大麻，其次是安非他命、可卡因和鸦片类药物，滥用和依赖药物的男性多于女性，青少年所占比例很大。

依赖(dependence)与成瘾(addiction)：

依赖与成瘾，是两个界限模糊和经常被混用的概念。近来研究发现，依赖和成瘾，在大脑内分属不同的部位。就阿片类物质而言，与依赖相关的主要是与痛觉有关的脑干和丘脑等部位，而成瘾则主要是与奖赏有关的奖赏通路(前额叶皮质、腹隔核等)。相关的临床研究也显示，长期使用治疗剂量吗啡镇痛的病人，在其原发疾病消除并停止使用吗啡后，可经历一个典型的戒断症状过程，但此后并没有强烈而持久渴求感出现，也不再继续使用吗啡；但对多数药物滥用者来说，一次或几次大剂量地使用毒品(海洛因、可卡因、冰毒或摇头丸等)，并同时获得“欣快感”后，便可出现强烈的渴求感，虽然没有明显的戒断症状出现，却伴有强迫性的觅药和用药行为。这一研究结果提示了几个重要的概念：(１)成瘾的主要结构基础是脑奖赏系统；(２)依赖者不一定成瘾，而成瘾者则多为依赖者；(３)治疗剂量和小剂量时一般不激活奖赏系统，大剂量时奖赏系统被激活，而一旦激活便会产生渴求感和强迫性的继续用药行为。

科学家发现致可卡因成瘾蛋白质 有望助戒毒

吸毒者的戒毒过程十分艰难，经常由于复吸而前功尽弃。美国科学家通过对有可卡因毒瘾的实验鼠研究发现，一种特定的蛋白质能使实验鼠对可卡因不断产生“渴望”。这一发现将有助于找到彻底戒断可卡因毒瘾的新方法。

以前的研究发现，毒品对人脑产生刺激的过程中，与愉悦感有关的化学物质———多巴胺起到重要作用。一种称为AGS3的蛋白质能协助多巴胺传递神经信号。

研究人员连续一周为实验鼠注射可卡因，使其成瘾后停止注射。在随后8周内，产生毒瘾的实验鼠脑内AGS3的水平比普通老鼠高出30％到100％。这种蛋白质主要集中在鼠脑的额前叶皮质区及伏隔核区，这两个区域都与毒瘾的产生有关。

研究人员认为，AGS3蛋白质水平过高，是导致可卡因成瘾者在戒断过程中复吸欲望高涨的主要原因。目前，研究人员正准备作进一步研究，以确定AGS3是否也在其他化学物质成瘾中有重要作用。