生物通报道：压力会使某些人变瘦，也会使某些人变胖。科研人员推测压力与肥胖有关，但一直没有总结出这种相关性。美国乔治敦大学医学中心研究人员最近揭开了压力刺激小鼠增肥的秘密，找到一种增加或消除模型动物任意部位脂肪的安全简便方法，为化妆品工业和整形手术提供了参考。详细内容刊登于《Nature Medicine》杂志在线版。

研究人员希望他们的发现能够更好地控制“代谢综合症”（又称高血压代谢异常综合症，是包括高血压、肥胖、高胰岛素血症、糖耐量异常、血脂升高等一系列异常代谢的疾病）。美国疾病预防控制中心（CDC）2000年评估结果显示，美国6千万人患有代谢综合症。

乔治敦研究人员发现一种以神经递质为基础的机制，能够解释为何慢性压力使某些人增重（与其卡路里摄入量不成比例）。神经递质是神经元之间用于传递信息的化学物质，例如乙酰胆碱调节肌肉运动，血清素与情绪调节、温度控制和记忆有关。

此次实验中，研究人员以神经肽Y（NPY，一种神经递质）和其受体神经肽Y2（YR2）为研究对象。NPY和YR2在脂肪组织的两种细胞——血管衬里内皮细胞和脂肪细胞中发挥活性。实验结果显示，压力如低温和进攻会引起交感神经分泌NPY，NPY被Y2R吸附进而导致交感神经分泌更多的NPY。这种正反馈效果正是腹部脂肪堆积、苹果型肥胖（apple-shaped obesity，生物通编者译）和代谢综合症的原因。

研究人员通过注射NPY，能够使小鼠肌体的任意给定位点增加脂肪。向腰部脂肪注射Y2R阻滞剂预防苹果型肥胖（脂肪主要增加在腰部）和代谢综合症。抑制Y2R，NPY水平不能上升，正反馈被破坏。

文章高级作者、乔治敦大学生理和生物物理学教授Zofia Zukowska说：这种脂肪重塑不可思议，但过去四年进行的各种实验证实这种方法至少在小鼠中是可行的；最近研究数据显示，猴子中也有相似的机制。这种发现为控制代谢综合症带来了新的希望。Zukowska透露，小鼠腹部脂肪增加，但肝和骨骼肌中的脂肪减少了，这种发现为控制胰岛素抗性、葡萄糖耐受不良（glucose intolerance）、血压和炎症有重要提示意义。阻断人体Y2R可能会引起相似的效果，但还需要更多的实验证实。

文章作者Lydia Kuo推测，人类压力介导的脂肪增多可能与脑无关，只是脂肪组织的一个生理学反应。

Zukowska与其同事对小鼠进行压力实验，或者使小鼠每天接受一小时的冷水浴或者使小鼠与好战小鼠共同生活。与此同时，分别用标准饲料、高脂肪食物和高糖食物喂养这些小鼠。整个实验持续两周。

结果显示，以标准饲料喂养的受压力小鼠，体重没有增加；以高脂肪食物喂养的受压力小鼠，体重上升。实际上，研究人员发现以高脂肪食物喂养的小鼠体重增加量，比依据其摄入的卡路里所推算的体重增加量还要高，并且全部集中在腹部。

研究人员总结说NPY只是在脂肪组织中发挥作用，在大脑中没有作用，并且感受压力的动物与没有压力的动物，加工食物的方式的不同。Zukowska说这使得一种进化优势——费尽心思积累的脂肪在下一次战斗中能够转化为能量——变得有意义。（生物通 小粥）

原文：
"Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue and mediates stress-induced obesity and metabolic syndrome."
Lydia E Kuo, Joanna B Kitlinska, Jason U Tilan, Lijun Li, Stephen B Baker, Michael D Johnson, Edward W Lee, Mary Susan Burnett, Stanley T Fricke, Richard Kvetnansky, Herbert Herzog and Zofia Zukowska.
Nature Medicine Published online: 01 July 2007.