生物通报道：研究人员发现，人类染色体端粒和对维持整个人类基因组稳定性的蛋白质复合体之间存在一种“交谈”。这种“交谈”能促进癌症的发生。这项发表在近日的《自然·结构与分子生物学》杂志上的研究对三个相关但目前还无法治愈的有癌变倾向的人类疾病的病理学机制有了新的了解。
这三种疾病分别为共济失调-毛细血管扩张症(AT，ataxia telangiectasia)、类共济失调毛细血管扩张失调（ataxia telangiectasia-like disorder）、Nijmegen破损综合症( NBS1 ，Nijmegen breakage syndrome)。
朱旭东
这项研究的负责人、McMaster大学的华裔女助教朱旭东（Xu-Dong Zhu，音译）解释说，因其缺乏而导致这三种人类疾病的蛋白质，其工作就是确保染色体端粒受到维护。当我们衰老时，我们的染色体端粒就会变短。染色体端粒变短较快的个体，其发生癌症的风险就会较高，这是因为染色体端粒变短是对我们基因组稳定性的一个严重威胁。当基因组变得不稳定时，我们的身体就会更容易发生癌变。
朱博士还补充说，共济失调-毛细血管扩张症、类共济失调毛细血管扩张失调和Nijmegen破损综合症患者的染色体端粒的DNA损失率增加。她表示，目前还不清楚这个过程是如何发生的，但是他们已经发现这些蛋白质和一种对维持染色体端粒至关重要的一种蛋白质之间的通信线路在这些患者中或者丢失或者出现功能障碍。
朱博士进一步解释说，这种交谈在正常细胞中缺失会促进染色体端粒的变短，并且促进癌症的形成。癌细胞和正常细胞之间的一个关键差异就是前者能够续长它的染色体端粒并且有无限的生长潜力。癌细胞中这种交流的干扰会诱导染色体端粒的缩短并且可以限制生长。
朱博士还表示，这一发现将帮助研究人员了解这些疾病的发生和发展，并且有助于开发出能治愈癌症的药物或方法。上一页 [1] [2] 下一页
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