生物通报道：来自美国加州理工学院的研究人员发明出一种能自主运转的分子马达，它通过DNA聚合释放的自由能驱动。研究人员的灵感来源于多种细菌病原，例如立克次氏体通过宿主细胞聚合蛋白质“彗尾”释放的能量驱动自己。研究小组通过将亚稳态的发夹DNA聚合成双链DNA实现对细菌的模拟。这项研究的结果发表在新一期的《自然·纳米技术》杂志上。

　　和之前的其它合成分子马达相比，新马达通过非共价相互作用驱动，且能在没有底物的溶液中自由运转。作者之一NilesPierce说：“驱动的运动通过杂交链反应（HCR）实现，亚稳态发夹DNA和遇到的目标分子聚合。值得注意的是，在聚合物和发夹DNA发生连续相互作用时，被驱动的DNA相比不断生长的聚合物保持稳定。”

　　新研究证实了DNA聚合能为分子自主运动提供能量。来自NSF分子控制中心的科学家正在发展能对周围环境作出反应的逻辑分子。未来这些分子马达将可能用于医学、基础研究和制造业等。”

另外，在去年，宾夕法尼亚大学医学院肌肉研究所Yale Goldman博士的实验室和Erika Holzbaur实验室的研究人员发表了一组论文，这些论文综合起来证实了一种充当分子马达的蛋白质惊人地灵巧，并能在细胞内轻巧地越过障碍物。这些观察结果将有助于更好地治疗运动神经元疾病。

利用一种能够一次观察一个大分子的活动的特殊显微镜，研究组发现一种蛋白质马达能够沿着微管来回移动，而不是想之前推测的那样朝一个方向运动。他们将这些发现公布在近期的Nature Cell Biology杂志上。这两种运动蛋白dynein和dynactin是细胞的长途货车，它们能够合作从细胞外围将分子货物运送到细胞核。

Holzbaur实验室主要分析这个dynein-dynactin马达的分子和遗传学方面，而Yale的实验室则钻研这个马达本身的运作机制。他们在实验室中分别构建了这个系统和微管，以了解这种马达在活体细胞中如何工作。由于微管中塞满了蛋白质等分子，因此这个马达必须能够绕过这些障碍物才能前进。Goldman和Holzbaur推测，dynein-dynactin马达在微管中进行双向运动的能力使它能有效完成长途运输任务。

此前，Holzbaur在Journal of Cell Biology杂志发表的文章公布说他们发现dynactin的一种突变能导致运动神经元的降解——运动神经元疾病的标志。这种突变使dynein-dynactin马达在细胞中运送“废物”的效率降低，并造成细胞中错误折叠的蛋白质的累积，从而导致神经元退化的发生。

研究人员现在已经发现其他一些分子马达的行动也很灵活。在之后刊登在PNAS（美国科学院院刊）和EMBO Journal上的几片论文中，Goldman和同事发现一种局部传送马达，并命名为myosin，它能以一种多变的途径沿着另外一种细胞轨道actin进行短途运输。这种灵活性可以帮助myosin V通过细胞的拥挤区域。Myosin V功能的缺陷还能导致神经缺陷。

由于大多数马达斗鱼特定的疾病和缺陷有关，因此了解他们详细的行为过程是寻找替代缺陷马达方法必须的。研究组的最终目的是找到治疗运动神经元疾病以及其他与分子马达有关的疾病。（生物通雪花）