《自然》：找到另一途径，血管新成重大发现

　　

生物通报道：美国波士顿Dana-Farber癌症研究所得研究人员在小鼠中发现了一种之前未知的分子途径，这个途径在身体部分血液循环差的时候刺激新血管的形成。

 

他们的这些观察结果增加了对血管形成的了解。研究人员表示，将来这种途径的调控方法有可能成为治疗心脏和血管疾病以及癌症的有力方法。这项研究的论文发表在2月21日的《自然》杂志上。

 

Dana-Farber的Bruce Spiegelman和同事发现，PGC-1alpha（一种关键的代谢调节分子）能够感应到循环被阻断时可造成危害的低水平氧和营养物质的状况，然后触发新血管的形成来补充缺氧区域。

 

之前也曾观测到对组织缺氧也有相似的反应。这种反应受到一组叫做HIF（Hypoxia Inducible Factor，组织缺氧诱导因子）蛋白的调节。这种蛋白能够检测组织缺氧并刺激VEGF（血管内皮生长因子）的产生。VEGF顺从再刺激血管的新成。

 

新发现的这种途径则提供了一种独立的达到这种目的的方式。Spiegelman发现，当PGC-1alpha在单个细胞和活鼠内完成同样的任务时，HIF完全离开这个环路。

 

当研究人员敲除细胞和活鼠中PGC-1 alpha的活性时，组织缺氧诱导反应和血管新成急剧减少。研究人员对他们发现的这种新颖机制非常振奋。

 

近年来，一些公司开发出了一些双向控制血管新成途径的药物。其中一些是抗血管新成癌症药物，包括thalidomid和Avastin。Avastin还被用于抑制视网膜种小血管的异常生长。

 

与此相反，研究人员也尝试利用VEGF和气体化合物来改善腿脚德血液循环，甚至是供血不足患者的心肌功能。

 

尽管这项研究离开发出通过NIF途径调节血管新成的药物还有很远的距离。但是这第二个血管新成途径（包含PGC-1 alpha和ERR-alpha）的发现可能使血管新成过程为供血不足患者的治疗带来机会。（生物通雪花）