错误的DNA修复增加肺癌的风险

　　

德克萨斯州大学Anderson癌症研究中心的研究人员称，无吸烟史的人群如果对环境造成的DNA损伤没有有效的修复能力，与具有有效的遗传修复能力的人群相比，具有罹患癌症的高风险。

文章的lead author 药学博士Olga Gorlova说，有15%的肺癌患者在有生之年都没有吸烟史。科学家们一直对无吸烟史的人群患肺癌的风险因子没有足够地了解，但是新的研究证明无效的DNA修复能力是无吸烟史人群患肺癌的警报。Olga Gorlova是流行病学系的助理教授。

研究人员的结果发表在美国癌症研究协会的一本期刊《Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention》上，文章称所有DNA修复能力缺陷的无吸烟史的人群比正常人群（无吸烟史且具有正常的DNA修复功能）患肺癌的几率至少要高两倍。文章的研究结果展示，研究中的DNA修复缺陷的参与者比正常DNA修复能力的个体患肺癌的几率高三倍。

被动吸烟者（二手烟吸食者）具有确定的风险，如果DNA修复缺陷者同时又是被动吸烟者的罹患肺癌的几率比对照组（正常的DNA修复能力、无吸烟史）高4倍。

尽管研究小组没有发现哪个基因或是那些基因与DNA修复能力有关，但是研究的结果显示这些DNA修复特性与遗传有关。明显的证据是，那些DNA修复功能缺陷的直系亲属比DNA修复功能正常的直系亲属罹患肺癌的风险要高205倍。

Gorlova说，我们的研究结果表明，无吸烟史的人群如果DNA修复能力缺陷的同时还受二手烟熏陶的话，他们患肺癌的几率十分高。

这篇研究性的文章首次探索无吸烟史人群DNA修复能力与肺癌间的关联。研究人员抽取219名肺癌患者的白细胞与309名对照组的白细胞进行比较，所有的患者和对照者均没有吸烟史。研究人员用宿主细胞再活化反应性方法（host-cell reactivation assay）检测白细胞，宿主细胞再活化反应性是一种复杂的检测法主要检测细胞中特殊的致癌物质benzo[a]pyrene diol epoxide (BPDE)。BPDE是在所有类型的吸烟者（tobacco, wood, etc.）细胞中找到的一种碳氢化合物，具有高度致癌性，并能改变DNA的组成。

在Anderson癌症研究中心，这项研究持续了很长的时间，主要为了寻找引起肺癌的遗传因素和其他的后天因素。研究小组在先前的研究结果中发现，有吸烟史的肺癌患者与对照组进行比较，结果有吸烟史的肺癌患者DNA修复能力明显比对照组低。DNA修复能力用宿主细胞再活化反应性方法来测定。

许多不吸烟的人认为，不吸烟就没有患肺癌的风险，所有不吸烟的人只是没有吸烟带来的患肺癌的风险，但是存在其他的致癌因素或引起肺癌的遗传因素。

原文标题：Faulty DNA repair could be a risk factor for lung cancer in nonsmokers
（生物通 张欢）