又一肥胖基因被发现及肥胖基因回顾总结

【字体: 时间:2008年08月12日 来源:生物通

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科学家们对228名形体过胖的女性进行遗传调查发现,该为228名女性形体负责的是遗传突变,换而言之基因变异是228名女性形体异常的罪魁祸首。科学家们结合上述的调查结果和在果蝇中的研究结果,得出科学结论,人类LAMA5基因是控制体重的关键基因,相关的结果新鲜出炉在近期《BMC Genetics》上。

  

科学家们对228名形体过胖的女性进行遗传调查发现,该为228名女性形体负责的是遗传突变,换而言之基因变异是228名女性形体异常的罪魁祸首。科学家们结合上述的调查结果和在果蝇中的研究结果,得出科学结论,人类LAMA5基因是控制体重的关键基因,相关的结果新鲜出炉在近期《BMC Genetics》上。

 

近年来,全世界人们的生活水平越来越高,随之而来的是,小胖墩也越来越多,据媒体报道,肥胖率激增,并且这增长的势头不败,还有继续增长的趋势。肥胖从某种程度上说是百病之源,心血管病,糖尿病等等,都是肥胖惹的祸。这或许可说是祸从口入(吃太多),但是,现在科学家们经过多年的研究发现,引起肥胖的主要因素是基因,基因作怪导致人类机体能量储备异常导致肥胖。现在,美国伯明翰阿拉巴马州立大学Maria De Luca领导的研究小组,发现一个与肥胖有密切关系的基因。

 

科学家们的研究是从果蝇开始的,后来他们通过对肥胖妇女的遗传调查发现,一种名为LAMA5的基因对妇女的体型起至关重要的作用,并且他们进一步的研究发现两种基因突变与体型有关,一种突变影响欧洲裔美国妇女的体型,而另一种突变影响非洲裔美国妇女的体型。据Maria De Luca报道,我们发现一种基因突变与体重有关系,不同的突变影响不同种族妇女的体重。新发现的基因突变还能影响欧洲裔美国妇女的身高、脂肪量和HDL胆固醇代谢。而不同的变异影响非洲裔美国妇女甘油三酯和HDL胆固醇的代谢。

 

通过果蝇来研究人类肥胖问题听起来令人不信服,但是Maria De Luca说,昆虫储存脂肪的模式与人类相似,脂滴聚集在脂肪体里,只是哺乳动物的储存在肝脏里,而昆虫储存在白脂肪组织里。她还强调,果蝇调节脂肪合成的活性物质、机制都与人类相似,尤其是引起糖尿病和肥胖的机制很相似。

肥胖基因历史回顾:

2000年,澳大利亚科学家鉴定了控制人类食欲的新基因。

墨尔本Deakin大学微生物学教授在利用以色列沙漠大鼠研糖尿病时发现该基因,遂命名为:Beacon基因,该基因具有促进食欲的作用,而且大鼠的Beacon基因与人类的完全相同。

详细信息请点击:科学家发现新的肥胖基因

http://www.ebiotrade.com/newsf/2000-9/815.htm

 

2002年,Myriad Genetics公司发现一个肥胖基因,命名为HOB1基因。科学家们通过跟踪同祖人群中与肥胖相关基因的出现几率而发现HOB1基因。

详细信息请点击:科学家发现新的肥胖基因

http://www.ebiotrade.com/newsf/2002-10/L20021030204641.htm

 

2005年,UCLA/UA的研究人员确定了一种新的、能够控制身体产生和利用脂肪的基因—lipin。Lipin控制身体储存和消耗脂肪。这些新发现表明Lipin水平的差异可能确定消耗同等热量是哪些人更容易发胖。

详细信息请点击:UCLA/VA研究人员发现了新的肥胖基因

http://www.ebiotrade.com/newsf/2005-1/200512194116.htm

 

2007年科学家们发现一个隐藏在肥胖症背后的关键基因,FTO。研究人员对大约39000人进行了采样分析,断定携带两个FTO变异副本的人体重比正常人增加约3公斤。

详细信息请点击:《科学》:科学家解码肥胖基因 

http://www.ebiotrade.com/newsf/2007-11/20071116104416.htm

(生物通 张欢)

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