27岁获Science十大突破 华人学者再发Nature等文章

　　

生物通报道：毕业于清华大学的时松海博士是清华大学的骄傲，这位江苏才子在博士导师的指导下综合应用分子生物学技术、图像技术和电生理技术研究海马椎体神经元中谷氨酸受体的神经元突触调节，这些研究成果以第一作者在《 Science》杂志发表了2篇论文、1篇在《Cell》杂志上发表。1999年在《Science》杂志上发表的一篇论文被认为是当年的十大科学突破之一。

时松海博士在突触研究方面近些年也获得了许多成果，09年就接连发表了Nature，Neuron等文章，其中：

发表在Nature的文章“Specific synapses develop prederentially among sister excitatory neurons in the neocortex”解析了大脑新皮质中姐妹兴奋性神经元（sister excitatory neurons）中特异突触优先发育的机制。

研究人员发现发现呈放射状的姐妹兴奋性神经元更倾向于发育单向的化学突触。此外，在成熟的大脑新皮质中，突触联合处表现出极间的方向性。

这些结果表明，在皮质发育过程中，来自同一克隆群的神经元更优先形成微环路，这就导致在成熟的皮质中最终发育成独立的有功能的微结构。

另外发表在Neuron的文章则主要围绕着子细胞分化有关的不对称性展开的，神经胶质祖细胞的不对称细胞分裂能生成神经细胞，但是关于这其中的机制至今了解的并不多。

在这篇文章中，研究人员发现哺乳动物分化缺陷蛋白3（mammalian partition defective protein 3，mPar3，生物通译）在不对称细胞分化中的重要作用，这个蛋白是一个重要的细胞急性决定因子，当分裂期心脏内膜细胞膜上聚集mPar3蛋白的时候，mPar3就会随着细胞周期分散开，不对称定位，帮助不对称细胞分裂。

这项研究揭示了一个细胞不对称分裂的关键细胞途径，有利于进一步研究细胞分裂与分化的机制。

（生物通：万纹）

附：

时松海

人物简介

　　时松海生于中国江苏，1996年毕业于清华大学。目前在旧金山加利福尼亚大学医学院做博士后研究。赴美以来，他作为第一作者在著名杂志《科学》和《细胞》上发表了三篇论文，其中1999年在《科学》杂志上发表的一篇论文被认为是当年的十大科学突破之一。

主要贡献

　时松海的指导教授詹裕农在接受新华社记者电话采访时说：“用低频率不断刺激一个神经细胞，连续测量细胞的反应，结果大致一样。但用很高的频率反复刺激，接著的几个小时细胞的反应会逐渐增大，这种现象被称为‘长时程增强效应’（LTP）。 ‘长时程增强效应’被科学界公认为是学习和记忆的基础之一。时松海的工作就是来解释‘长时程增强效应’出现的原因。”詹裕农是世界著名的生物生理学家，在钾通道、细胞不对称性分裂和神经元的形态发生等领域做出过大量重要贡献。

　　时松海的工作主要是结合分子生物学、图片分析和电生理学等方面的专业技术，利用老鼠的大脑切片作为模型，把老鼠大脑内的AMPA受体用荧光蛋白做了标迹，跟踪AMPA受体的变化情况。他在研究中发现，一般情况下神经树突起上的受体数量不到1%，但在“长时程增强效应”发生时，受体会重新分布到树突突起上。神经树突突起是神经树突上的一个结构，主要功能是接受信息。

　　时松海的发现为人类深入理解记忆机制向前迈进了一大步，是一次突破性的发现，这项发现可能为解开记忆原理之谜提供了基础。

中国青年科学家、27岁的时松海2001年获得由美国《科学》杂志和阿默舍姆生物科学公司联合设立的“青年科学家奖”最高奖，这是北美地区生物学领域的最重要的奖项之一。

附：

Mammalian Par3 Regulates Progenitor Cell Asymmetric Division via Notch Signaling in the Developing Neocortex

Asymmetric cell division of radial glial progenitors produces neurons while allowing self-renewal; however, little is known about the mechanism that generates asymmetry in daughter cell fate specification. Here, we found that mammalian partition defective protein 3 (mPar3), a key cell polarity determinant, exhibits dynamic distribution in radial glial progenitors. While it is enriched at the lateral membrane domain in the ventricular endfeet during interphase, mPar3 becomes dispersed and shows asymmetric localization as cell cycle progresses. Either removal or ectopic expression of mPar3 prevents radial glial progenitors from dividing asymmetrically yet generates different outcomes in daughter cell fate specification. Furthermore, the expression level of mPar3 affects Notch signaling, and manipulations of Notch signaling or Numb expression suppress mPar3 regulation of radial glial cell division and daughter cell fate specification. These results reveal a critical molecular pathway underlying asymmetric cell division of radial glial progenitors in the mammalian neocortex.