维吾尔族科学家《Nature》在娘胎中治愈遗传病

【字体: 时间:2009年09月18日 来源:生物通

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  生物通报道,美国俄勒冈国家灵长动物研究中心,干细胞研究中心的Shoukhrat Mitalipov教授领导的研究小组在最新的Nature上发表防止线粒体疾病遗传的新技术文章Mitochondrial gene replacement in primate offspring and embryonic stem cells。

  

生物通报道,美国俄勒冈国家灵长动物研究中心,干细胞研究中心的Shoukhrat Mitalipov教授领导的研究小组在最新的Nature上发表防止线粒体疾病遗传的新技术文章Mitochondrial gene replacement in primate offspring and embryonic stem cells

 

文章通讯作者是,Shoukhrat Mitalipov(舒克拉特·米塔利波夫)维吾尔裔美国人,是俄勒冈州国家灵长类动物研究中心辅助生殖技术和胚胎干细胞实验室的一名研究员兼副主任。他于1995年来到美国犹他州立大学进行他的干细胞与发育生物学博士后研究课题。并于1998年进入俄勒冈州国家灵长类动物研究中心工作。米塔利波夫博士实验室主要研究人与猴的胚胎干细胞( ES细胞)的遗传与非遗传特征。

 

线粒体DNAmtDNA)由母亲遗传给后代,精子线粒体不给胚胎贡献DNAmtDNA的突变与包括2-型糖尿病、线粒体肌病和神经疾病在内的一系列疾病相关。

 

Shoukhrat Mitalipov 博士找到消除这类疾病的方法,文章发表在本期的Nature上且配发一篇News & Views 文章。

 

Shoukhrat Mitalipov等人在一个非人类灵长目模型中发现,一个有缺陷的线粒体基因组可被替换,方法是,将纺锤体-染色体复合物从一个卵细胞转移到另一个细胞核被去掉的卵细胞中。实验中所用的是来自两只雌性恒河猴的未受精的卵,将其分别作为“核供体”和“细胞质供体”。融合的卵受精后发育成胚胎,被移植到“代理母亲”体内,生出了健康的双胞胎,分别被命名为Mito Tracker(根据用来对线粒体成像的探针命名)。

 

这项研究为防止mtDNA疾病在受影响家庭传播提供了一条辅助生殖技术途径。

 

据科学网报道,线粒体疾病研究界对此研究感到鼓舞。澳大利亚墨尔本默多克儿童研究所专攻线粒体疾病的遗传学家David Thorburn表示,该研究屏除了所有携带致病突变的线粒体DNA,而且是在灵长类动物中完成的,这使得该研究“具有高度的创新意义,非常有前途”,“它应该能够比小鼠更近地模拟人类状况,如果能在人体中证明安全,将是一个巨大的进步”。美国联合线粒体疾病基金会科学与医学顾问委员会成员、迈阿密大学细胞生物学家Carlos Moraes说:“(这类)研究需要成本,也存在风险,但获益大于弊端。

(生物通 小茜)

生物通推荐原文检索

Nature 461, 367-372 (17 September 2009) | doi:10.1038/nature08368; Received 29 June 2009; Accepted 10 August 2009; Published online 26 August 2009

 

Mitochondrial gene replacement in primate offspring and embryonic stem cells

Masahito Tachibana1, Michelle Sparman1, Hathaitip Sritanaudomchai1, Hong Ma1, Lisa Clepper1, Joy Woodward1, Ying Li1, Cathy Ramsey1, Olena Kolotushkina1 & Shoukhrat Mitalipov1,2,3

 

Oregon National Primate Research Center,

Oregon Stem Cell Center and,

Departments of Obstetrics and Gynecology and Molecular and Medical Genetics, Oregon Health and Science University, 505 N.W. 185th Avenue, Beaverton, Oregon 97006, USA

Correspondence to: Shoukhrat Mitalipov1,2,3 Correspondence and requests for materials should be addressed to S.M. (Email: mitalipo@ohsu.edu).

 

Abstract

AbstractMitochondria are found in all eukaryotic cells and contain their own genome (mitochondrial DNA or mtDNA). Unlike the nuclear genome, which is derived from both the egg and sperm at fertilization, the mtDNA in the embryo is derived almost exclusively from the egg; that is, it is of maternal origin. Mutations in mtDNA contribute to a diverse range of currently incurable human diseases and disorders. To establish preclinical models for new therapeutic approaches, we demonstrate here that the mitochondrial genome can be efficiently replaced in mature non-human primate oocytes (Macaca mulatta) by spindle–chromosomal complex transfer from one egg to an enucleated, mitochondrial-replete egg. The reconstructed oocytes with the mitochondrial replacement were capable of supporting normal fertilization, embryo development and produced healthy offspring. Genetic analysis confirmed that nuclear DNA in the three infants born so far originated from the spindle donors whereas mtDNA came from the cytoplast donors. No contribution of spindle donor mtDNA was detected in offspring. Spindle replacement is shown here as an efficient protocol replacing the full complement of mitochondria in newly generated embryonic stem cell lines. This approach may offer a reproductive option to prevent mtDNA disease transmission in affected families.

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