最新《Science》自体免疫病的分子机制

　　

生物通报道， Brigham and Women's Hospital，哈佛医学院等处科学家在类风湿性关节炎相关发病分子机制方面取得新进展，相关成果文章Platelets Amplify Inflammation in Arthritis via Collagen-Dependent Microparticle Production发表在最新一期的Science上。

 

该研究论文指出血小板被激活时脱落的极为细小的颗粒可能进入到关节液中，激发关节炎症，与类风湿性关节炎的发病有着极大的关联。类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis）是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病。滑膜炎持久反复发作，可导致关节内软骨和骨的破坏，关节功能障碍，甚至残废。

 

血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。形状不规则，比红细胞和白细胞小得多，有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形。血小板具有特定的形态结构和生化组成，在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。

 

随着研究的深入，科学家们逐渐发现血小板除了在血凝块形成中所起的关键作用外，它在炎症过程中也扮演着重要的角色。

 

血小板被激活时会释放出微小颗粒状的小囊泡，这些小囊泡可将生物分子运送到身体的各个部位，一种叫做GPVI的蛋白，会刺激血小板产生这类颗粒。研究者发现这种颗粒存在于不同类型的炎症性关节炎患者的关节液中，但它们在骨关节炎患者的滑液中则阙如。骨关节炎没有牵涉到与炎症性关节炎相同的那种炎性过程。研究发现在一种炎症性关节炎的小鼠模型中将血小板耗尽能够抑制该疾病的进展。

 

这些现象提示，阻断该GPVI蛋白可能是治疗这类关节炎的一种新的途径。

（生物通 小茜）

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生物通推荐原文检索

"Platelets Amplify Inflammation in Arthritis via Collagen-Dependent Microparticle Production," by E. Boilard; P.A. Nigrovic; K. Larabee; G.F.M. Watts; J.S. Coblyn; M.E. Weinblatt; E.M. Massarotti; D.M. Lee at Brigham and Women's Hospital in Boston, MA; E. Boilard; P.A. Nigrovic; K. Larabee; G.F.M. Watts; J.S. Coblyn; M.E. Weinblatt; E.M. Massarotti; D.M. Lee; E. Remold-O'Donnell at Harvard Medical School in Boston, MA; P.A. Nigrovic at Children's Hospital Boston in Boston, MA; R.W. Farndale at University of Cambridge in Cambridge, UK; J. Ware at University of Arkansas for Medical Sciences in Little Rock, AR.