湘雅二院:miRNA有助治疗绝经后骨质疏松症

【字体: www.ebiotrade.com 时间:2013年07月23日 来源:联川生物

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  microRNA(miRNA)在破骨细胞生成和骨吸收中扮演着重要的角色。然而,对于miRNA在女性绝经后骨质疏松症中的作用尚无研究。近日,中南大学湘雅二医院的罗湘杭教授,领衔其团队,对绝经后骨质疏松症中的microRNA进行了系统研究*,研究结果发表在六月刊的Journal of Bone and Mineral Research上。

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绝经后骨质疏松症是一种与衰老有关的常见病,主要发生在绝经后妇女,由于雌激素缺乏导致骨量减少及骨组织结构变化,使骨脆性增多易于骨折,以及由骨折引起的疼痛、骨骼变形、出现合并症,乃至死亡等问题,严重地影响老年人的身体健康及生活质量,甚至缩短寿命。microRNA(miRNA)在破骨细胞生成和骨吸收中扮演着重要的角色。然而,对于miRNA在女性绝经后骨质疏松症中的作用尚无研究。近日,中南大学湘雅二医院的罗湘杭教授,领衔其团队,对绝经后骨质疏松症中的microRNA进行了系统研究*,研究结果发表在六月刊的Journal of Bone and Mineral Research上。

研究人员利用生物芯片技术,对10个绝经后骨质疏松症患者和10个绝经后健康女性CD14 + PBMCs(循环前体破骨细胞—CD14+外周血单核细胞) 中提取分离的miRNA进行表达谱分析(生物芯片服务由联川生物提供),发现相比绝经后的健康女性,miR-503在绝经后骨质疏松症患者中的PBMCs中显著减少。miR-503在CD14 + PBMCs中的过表达抑制受体激活核因子-κB配体(RANKL)诱导的破骨细胞生成。相反,在CD14+ PBMCs中沉默miR-503促进破骨细胞生成。RANK,通过与RANKL绑定被激活并诱导破骨细胞分化的一种蛋白,被证实是miR-503的一个靶标。在体内,通过对卵巢切除(OVX)小鼠中使用特定antagomir沉默miR-503,会增加RANK蛋白的表达,促进骨吸收并减少骨质。同时,在OVX小鼠中使用agomir促使miR-503过表达会抑制骨吸收并防止骨质流失。

本研究显示,miR-503在绝经后骨质疏松症的发病机制中起着重要作用,并有助于开发一种新的骨质疏松症治疗方式。

* Chen C, Cheng P, Xie H, Zhou HD, Wu XP, Liao EY, Luo XH. (2013) MiR-503 Regulates Osteoclastogenesis via Targeting RANK. J Bone Miner Res. [article]

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