Science重要发现:独特的衰老标记

【字体: 时间:2014年09月30日 来源:生物通

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  在近期发表于《科学》(Science)杂志上的一项研究中,Weizmann研究所神经生物学系教授Michal Schwartz以及免疫学系Ido Amit博士发现了一些证据,表明一种独特的“标记”有可能是认知衰退和老化之间的一个“缺失环节”。科学家们相信在未来这一研究发现可能促成一些新的治疗延缓或逆转老年人的认知能力下降。

  

生物通报道 大脑的老化机制很大程度上仍是一个有待解答的问题,其部分原因在于这一器官基本上与机体的其他系统不存在直接的联系。

在近期发表于《科学》(Science)杂志上的一项研究中,Weizmann研究所神经生物学系教授Michal Schwartz以及免疫学系Ido Amit博士发现了一些证据,表明一种独特的“标记”有可能是认知衰退和老化之间的一个“缺失环节”。科学家们相信在未来这一研究发现可能促成一些新的治疗延缓或逆转老年人的认知能力下降(延伸阅读:Nature医学:输血帮助恢复青春)。

直至十年前,科学教条还认为血脑屏障阻止了血源性免疫细胞攻击和破坏脑组织。但在长期一系列的研究中,Schwartz研究小组证实实际上免疫系统在损伤后的大脑康复以及维持脑正常功能中起重要作用。他们发现,这种大脑-免疫互作发生于大脑区域中一个独特的界面上。

这一称作为脉络丛(choroid plexus)的界面存在于大脑的四个脑室中,它将血液与脑脊髓液分隔开。Schwartz说:“脉络丛作为免疫系统的一个‘遥控装置’影响了大脑的活动。大脑释放的一些生化‘危险’信号通过这一界面被感知;转而,通过与脉络丛的通讯血源性的免疫细胞参与到其中。这一通讯对于维持认知能力以及促进新脑细胞产生极为重要。”

Schwartz和其研究小组获得的这一研究发现表明,多年的认识能力下降或许不仅与某人的“实际年龄”有关,还与某人的“免疫年龄”相关,即随着时间的推移免疫功能的改变有可能促成了大脑功能的改变——个体的免疫年龄不一定与其实际年龄相一致。

为了验证这一理论,Schwartz和研究生Kuti Baruch及Aleksandra Deczkowska,与免疫学系的Amit和他的研究小组展开了合作。研究人员利用下一代测序技术绘制出了年轻和老年小鼠中包括脉络丛在内的11个不同器官的基因表达变化图谱,鉴别和比较了与衰老过程相关的一些信号通路。

由此,他们鉴别出了唯一存在于脉络丛而非其他器官中的一个非常独特的“衰老标记”。他们发现β干扰素是这一标记的一个主要组件。机体正常生成β干扰素来对抗病毒感染。这一蛋白似乎对大脑产生了负面影响:当研究人员将一种阻断β干扰素活性的抗体注入到老年小鼠的脑脊髓液中时,小鼠的认知能力得到恢复,它们能够形成新的脑细胞。

科学家们还在老年人大脑中鉴别出了这一独特的标记。科学家们希望,在未来这一研究法相可帮助阻止或逆转老年认知能力下降,找到一些方法来让大脑的“免疫年龄”保持年轻。

生物通推荐原文摘要:

Aging-induced type I interferon response at the choroid plexus negatively affects brain function

Aging-associated cognitive decline is affected by factors produced inside and outside the brain. Using multi-organ genome-wide analysis of aged mice, we found that the choroid plexus, an interface between the brain and the circulation, shows a type I interferon (IFN-I)-dependent gene expression profile, which was also found in aged human brains. In aged mice, this response was induced by brain-derived signals, present in the cerebrospinal fluid. Blocking IFN-I signaling within the aged brain, partially restored cognitive function and hippocampal neurogenesis, and re-established IFN-II-dependent choroid plexus activity, lost in aging. Our data identify a chronic aging-induced IFN-I signature, often associated with anti-viral response, at the brain’s choroid plexus, and demonstrate its negative influence on brain function, thereby suggesting a target for ameliorating cognitive decline in aging.

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