Nature：常用食添剂可促进肠炎及代谢综合征

一项新的研究表明，乳化剂（Emulsifier）——添加到大多数加工食品以增加质地和延长保质期，可改变肠道菌群的组成和定位，从而引发肠道炎症，促进炎症性肠道疾病和代谢综合征的发展。相关研究结果发表在二月二十五日的《自然》（Nature）。

　　

生物通报道：一项新的研究表明，乳化剂（Emulsifier）——添加到大多数加工食品以增加质地和延长保质期，可改变肠道菌群的组成和定位，从而引发肠道炎症，促进炎症性肠道疾病和代谢综合征的发展。延伸阅读：《自然通讯》：发现代谢综合征的新元凶。

相关研究结果发表在二月二十五日的《自然》（Nature），是由美国乔治亚州立大学生物医学科学研究所的Benoit Chassaing和Andrew T. Gewirtz博士带领，来自埃默里大学、康奈尔大学和以色列巴伊兰大学的研究人员也参与了此项工作。

炎症性肠病（IBD）——包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，折磨着数以百万计的人，往往是严重的和使人虚弱的。代谢综合征是一组常见的肥胖相关疾病，可导致糖尿病、心血管疾病和/或肝脏疾病。自20世纪中期以来，IBD和代谢综合征的发病率已经显著增加。

“肠道菌群”指的是居住在肠道内的各种菌群（100万亿）。在IBD和代谢综合征中，肠道菌群是紊乱的。Chassaing和Gewirtz的结果表明，乳化剂可能会部分引起这种干扰并增加这些疾病的发病率。

Gewirtz说：“这些现代瘟疫的一个重要特征就是，肠道菌群以一种促进炎症的方式发生改变。”

Chassaing说：“尽管人类遗传学一致，但这些疾病还是急剧增加，这表明环境因素起着关键作用。食物可与微生物之间发生密切的相互作用，所以我们认为，现代食品添加剂可能会使肠道细菌变得更加促炎性。”

向食品中添加乳化剂似乎要符合时间框，已被证明可促进上皮细胞间的细菌移位。Chassaing和Gewirtz推测，乳化剂会影响肠道菌群以促进这些炎症性疾病，他们设计了小鼠实验来检测这种可能性。

研究小组给小鼠饲喂两种非常常用的乳化剂——聚山梨酯80和carboxymethylcellulsose，剂量模拟几乎所有加工食品加入的乳化剂。他们发现，乳化剂摄入改变了肠道微生物群落的物种组成，并以一种使它更加促炎性的方式做到这一点。改变的微生物增强了消化能力和浸润肠密集粘液层的能力，这里通常没有细菌。细菌的改变导致表达更多的鞭毛蛋白和脂多糖，它们可通过免疫系统激活促炎症基因的表达。

在具有这种疾病遗传倾向的转基因小鼠中，由于异常的免疫系统，细菌中的这种变化可引发慢性结肠炎。相反，在具有正常免疫系统的小鼠中，乳化剂可诱导轻度或中度肠道炎症和代谢综合征，其特点是：摄食量提高、肥胖、高血糖和胰岛素抵抗。

在缺乏微生物的无菌小鼠中，乳化剂用量的影响被消除。从乳化剂处理小鼠到无菌小鼠的肠道菌群移植，足以转换低度炎症与代谢综合征的一些参数，从而表明微生物在介导乳化剂不利影响中的作用。

该小组现在正在测试其他乳化剂，并设计实验来探讨乳化剂对人类有何影响。如果也得到类似的结果，就能表明这类食品添加剂在驱动肥胖以及关联后果和一系列慢性肠道炎症相关疾病流行中的作用。

虽然乳化剂对代谢影响的详细机制仍在研究中，但该团队指出，避免过量的食物消费是最重要的。

Gewirtz说：“我们不同意通常所持的假设——过度饮食是肥胖和代谢综合征的主要原因。相反，我们的研究结果加强了早期工作所提出的概念，即微生物群改变所造成的轻度炎症可能是过量饮食的一个根本原因。”

该研究小组指出，他们的研究结果表明，目前的食品添加剂测试和批准手段可能不足以预防化学品的使用，化学品可促进低度炎症驱动的疾病，并将首先在易感寄主中引发疾病。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome
Abstract: The intestinal tract is inhabited by a large and diverse community of microbes collectively referred to as the gut microbiota. While the gut microbiota provides important benefits to its host, especially in metabolism and immune development, disturbance of the microbiota–host relationship is associated with numerous chronic inflammatory diseases, including inflammatory bowel disease and the group of obesity-associated diseases collectively referred to as metabolic syndrome. A primary means by which the intestine is protected from its microbiota is via multi-layered mucus structures that cover the intestinal surface, thereby allowing the vast majority of gut bacteria to be kept at a safe distance from epithelial cells that line the intestine. Thus, agents that disrupt mucus–bacterial interactions might have the potential to promote diseases associated with gut inflammation. Consequently, it has been hypothesized that emulsifiers, detergent-like molecules that are a ubiquitous component of processed foods and that can increase bacterial translocation across epithelia in vitro, might be promoting the increase in inflammatory bowel disease observed since the mid-twentieth century. Here we report that, in mice, relatively low concentrations of two commonly used emulsifiers, namely carboxymethylcellulose and polysorbate-80, induced low-grade inflammation and obesity/metabolic syndrome in wild-type hosts and promoted robust colitis in mice predisposed to this disorder. Emulsifier-induced metabolic syndrome was associated with microbiota encroachment, altered species composition and increased pro-inflammatory potential. Use of germ-free mice and faecal transplants indicated that such changes in microbiota were necessary and sufficient for both low-grade inflammation and metabolic syndrome. These results support the emerging concept that perturbed host–microbiota interactions resulting in low-grade inflammation can promote adiposity and its associated metabolic effects. Moreover, they suggest that the broad use of emulsifying agents might be contributing to an increased societal incidence of obesity/metabolic syndrome and other chronic inflammatory diseases.