遗传所周俭民发表植物免疫新成果

　　

生物通报道：七月二十一日，国际著名植物学期刊《Plant Cell》在线发表了中科院遗传与发育生物学研究所周俭民研究员带领的一项最新研究成果。这项研究报道称，丁香假单胞菌III型效应蛋白AvrB，可通过COI1和NAC转录因子定义的一条经典JA信号通路，诱导气孔开放，并使气孔对丁香假单胞菌产生毒力。延伸阅读：《Cell Host & Microbe》：周俭民等新发天然植物免疫研究进展。

气孔是由一对保卫细胞构成，是陆生植物表皮中的重要结构，主要功能是气体交换和蒸腾作用。作为一个天然的开口，气孔被许多细菌性病原体作为入侵的门户。气孔开度是由保卫细胞的体积调节，也受到生物钟、CO2浓度、光，温度、湿度和干旱的调节，以协调光合作用活性和控制水分状况。植物会积极关闭气孔，以限制企图进入的细菌，一些细菌病原体能够打开气孔进入植物组织内部。

冠菌素（COR）——已知可打开气孔的一个细菌因子，是由多株丁香假单胞菌（Pseudomonas syringae）产生的一种小分子。当喷洒接种时，COR诱导的气孔开放在细菌进入叶组织的过程中起重要作用。P. syringae打开气孔的能力，并不局限于包含COR的菌株；不同的P. syringae菌株使用多种策略来打开气孔。Syringolin A是由一些P. syringae pv syringae菌株产生，作为打开气孔的一种蛋白酶抑制剂，并能抵消大豆和拟南芥中的气孔先天免疫。此外，最近有研究表明，一些P. syringae效应蛋白HopZ1a和HopX1可协助细菌进入气孔。

越来越多的证据指出，茉莉酸酮酸酯（JA）信号通路是由P. syringae积极操纵的一个靶标。COR是JA活跃形式（JA-Ile）的一个结构和功能类似物。COR和JA-Ile都由它们的受体COI1感知。P. syringae效应蛋白AvrB可在携带细胞质免疫受体RPM1的植物中触发免疫力。免疫激活需要一个称为RIN4的RPM1互作蛋白，这是一个质膜（PM）相关蛋白。RIN4也与AvrB、RIPK相互作用，有研究假设，AvrB-RIN4相互作用在缺乏RPM1的植物中能够促进细菌毒力，但是缺乏直接的证据。尽管如此，该研究小组先前表明，AvrB可以替代COR，以一种依赖于COI1和RIN4的方式，诱导JA反应基因表达。但是，升高的JA信号是否有助于细菌毒力，还是未知的。

在这项研究中，研究人员表明，AvrB能够以一种依赖于RIN4——可通过正向调控拟南芥质膜H+-ATPase（AHA1）促进气孔开放——的方式，诱导气孔开放，并增强细菌毒力。为了支持AHA1在AvrB诱导的气孔开放中的作用，AvrB会提高植物中的ATPase活性。意外的是，研究人员发现，AHA1可促进茉莉酮酸酯（JA）受体CORONATINE INSENSITIVE1 (COI1)和JASMONATE ZIM-DOMAIN (JAZ)蛋白之间的相互作用，并增强JA信号。在AHA1活跃的植物当中，JA信号是最佳气孔感染所必需的。

同样地，AvrB也可以诱导COI1-JAZ9相互作用和多个JAZ蛋白的降解。AvrB诱导的气孔开放和毒力，需要经典的JA信号途径，其中涉及COI1和NAC转录因子。因此，这些结果指出，P. syringae可利用一条以前未知的途径，作用于COI1上游，来调节JA信号和气孔开放。

（生物通：王英）

注：周俭民，博士，中国科学院遗传与发育生物学研究所研究员。他的实验室致力于植物与微生物间相互作用机理的研究。当前的研究主要集中于拟南芥和假单孢杆菌/黄单胞菌间互作的模式体系。主要研究兴趣为植物与病原物的相互作用的分子机理。研究方向为植物识别不同病原微生物并激发免疫反应的分子机制，并且将从分子生化功能上阐明病原菌效应因子是如何抑制植物宿主细胞免疫反应的。

生物通推荐原文摘要：
An Arabidopsis Plasma Membrane Proton ATPase Modulates JA Signaling and Is Exploited by the Pseudomonas syringae Effector Protein AvrB for Stomatal Invasion
Abstract: Stomata are natural openings through which many pathogenic bacteria enter plants. Successful bacterial pathogens have evolved various virulence factors to promote stomatal opening. Here, we show that the Pseudomonas syringae type III effector protein AvrB induces stomatal opening and enhances bacterial virulence in a manner dependent on RPM1-INTERACTING4 (RIN4), which promotes stomatal opening by positively regulating the Arabidopsis plasma membrane H+-ATPase (AHA1), which is presumed to directly regulate guard cell turgor pressure. In support of a role of AHA1 in AvrB-induced stomatal opening, AvrB enhances ATPase activity in plants. Unexpectedly, AHA1 promotes the interaction between the jasmonate (JA) receptor CORONATINE INSENSITIVE1 (COI1) and JASMONATE ZIM-DOMAIN (JAZ) proteins and enhances JA signaling. JA signaling is required for optimum stomatal infection in AHA1-active plants. Similarly, AvrB also induces the COI1-JAZ9 interaction and the degradation of multiple JAZ proteins. AvrB-induced stomatal opening and virulence require the canonical JA signaling pathway, which involves the COI1 and NAC transcription factors. The findings thus point to a previously unknown pathway exploited by P. syringae that acts upstream of COI1 to regulate JA signaling and stomatal opening.