华人学者:癌细胞的“变身”可促进肿瘤的生长

【字体: 时间:2016年12月23日 来源:生物通

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  由于恶性肿瘤在体内扩散的较快,所以它们需要不断提供血液供应,来传递供它们生长的氧气和营养物质。现在,由美国佛罗里达大学(UF)带领的一个研究小组,已经确定了一些肿瘤是如何增强自身血液供应的。相关研究结果发表在最近的《Journal of Clinical Investigation》杂志。这项研究表明,某些癌细胞可以转化为血管支架细胞,促进肿瘤的生长。

  

生物通报道:由于恶性肿瘤在体内扩散的较快,所以它们需要不断提供血液供应,来传递供它们生长的氧气和营养物质。现在,由美国佛罗里达大学(UF)带领的一个研究小组,已经确定了一些肿瘤是如何增强自身血液供应的。相关研究结果发表在最近的《Journal of Clinical Investigation》杂志。这项研究表明,某些癌细胞可以转化为血管支架细胞,促进肿瘤的生长。

该研究结果进一步揭示了肿瘤是如何能够保持自我和生长的:一小部分的癌细胞,重编程为更灵活的细胞,这些细胞对于肿瘤稳定的血液供应是至关重要的。这个过程称为上皮间质转化(EMT),是在上世纪80年代首次发现的。这项研究首次阐明了这一过程是如何维持血管的。延伸阅读:干细胞牛人Cell子刊解析重编程中的EMT转化浙大JBC解析EMT调控因子两篇Nature文章:EMT,癌症的逃命伎俩

本文通讯作者、佛罗里达大学医学院生物化学和分子生物学系副教授陆建荣(音译,Jianrong Lu)指出:“我们的研究表明,通过EMT过程,癌细胞几乎都转换成血管支持细胞,并支持肿瘤的生长。这的确是一个新的发现,可能改变我们在这一领域的思考和治疗方式。”

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利用人类乳腺癌细胞和小鼠模型的乳腺癌细胞,研究人员发现,少量的癌细胞发生了EMT。卢博士说,这可让它们与构成血管壁内层的细胞相关联,并开始稳定滋养肿瘤生长的血管。

卢博士说:“我们的工作表明,这种机制支持着肿瘤的生长。因为这一小部分的肿瘤细胞变成了血管支持细胞,它们可让大多数的肿瘤细胞生长得更快。”

现在,研究人员对于肿瘤如何发展出血液供应,有了更进一步的了解,他们就可以开展具有挑战性的工作——评估新的治疗方法以阻止这一进程。本文共同作者、药理学和治疗学系副教授Brian K. Law说,经历了EMT的细胞很难被杀死,因为它们与血管是相关的。

卢博士说,有一种可能性是,有朝一日我们设计一种疗法,抑制癌细胞向血管支持细胞的转变,并将其作为传统化疗的一种补充。


接下来,卢博士想进一步了解 “为什么转化EMT细胞在抗癌治疗中有较高的生存机会,以及肿瘤如何会复发”。抑制EMT过程可能是克服或延缓耐药癌细胞出现的一种方式,他计划在未来的研究中验证这个想法。

(生物通:王英)

生物通推荐原文摘要:
Epithelial-to-mesenchymal transition confers pericyte properties on cancer cells
Abstract:Carcinoma cells can acquire increased motility and invasiveness through epithelial-to-mesenchymal transition (EMT). However, the significance of EMT in cancer metastasis has been controversial, and the exact fates and functions of EMT cancer cells in vivo remain inadequately understood. Here, we tracked epithelial cancer cells that underwent inducible or spontaneous EMT in various tumor transplantation models. Unlike epithelial cells, the majority of EMT cancer cells were specifically located in the perivascular space and closely associated with blood vessels. EMT markedly activated multiple pericyte markers in carcinoma cells, in particular PDGFR-β and N-cadherin, which enabled EMT cells to be chemoattracted towards and physically interact with endothelium. In tumor xenografts generated from carcinoma cells that were prone to spontaneous EMT, a substantial fraction of the pericytes associated with tumor vasculature were derived from EMT cancer cells. Depletion of such EMT cells in transplanted tumors diminished pericyte coverage, impaired vascular integrity, and attenuated tumor growth. These findings suggest that EMT confers key pericyte attributes on cancer cells. The resulting EMT cells phenotypically and functionally resemble pericytes and are indispensable for vascular stabilization and sustained tumor growth. This study thus proposes a previously unrecognized role for EMT in cancer.

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