华人学者：不节食一样能减肥

　　

生物通报道：最近，美国佐治亚大学（UGA）药学院的研究人员发现，在高脂肪饮食和一种更营养均衡的饮食之间进行有规律的交替，可以帮助预防或治疗肥胖及其相关的代谢紊乱。他们最近在《Scientific Reports》杂志上发表了这项研究结果。

在这项研究中，科学家们用高脂肪饮食喂食小鼠，五天之后让动物切换到正常饮食，一天、两天或五天的时间。他们重复这个循环长达数周的时间，并观察效果。

他们发现，在高脂肪摄入之后切换到正常饮食两到五天的时间，不但有助于控制小鼠的体重，也可以改善它们的胰岛素敏感性，并预防肝脏中脂肪的积累，这是肥胖的两个常见副作用。

这项研究的负责人、UGA药学教授Dexi Liu指出：“维持一种适当的饮食，需要很大的意志力，在现代减肥计划中，我们看到的一个问题通常在于，人们不能长期维持一种有限制的饮食。美食的诱惑变得无法抗拒，很多人最终减肥反弹，所以我们想看看这些饮食是否可能有一种替代物。”

在研究的每个阶段，研究人员让小鼠自由饮食。研究人员还饲养了两组对照小鼠，其中一组小鼠只进食高脂肪饮食，另一组小鼠只进食普通饲料。虽然只进食高脂肪饮食的小鼠预期出现了体重增加，但是这些接受交替饮食的小鼠，与正常饮食的对照组小鼠，在体重、肝脏健康和葡萄糖敏感性方面都非常相似。

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Liu说：“接受交替饮食的小鼠，与普通饮食的小鼠，都保持相似的体重。它们也具有更低水平的炎症，我们知道，炎症可能导致代谢疾病（如糖尿病）的发展。”

Liu和他的合作者Yongjie Ma、Mingming Gao还发现，交替的饮食可以逆转小鼠的肥胖。为了验证这一点，他们给一组肥胖老小鼠喂食交替饮食，五周的时间，与对照组动物相比，这些小鼠的脂肪量减少了12%。Liu说：“这些结果表明，你可以吃你喜欢的食物，并享受带来的乐趣，只要这些习惯与休息的时间相调和。”

然而，他警告说，他们在动物模型中的研究结果不一定直接转换到人类，Liu和他的同事们认为，类似于他们实验中使用的交替饮食，可以作为新的膳食指南的基础。

Liu说：“肥胖是一种复杂的障碍，有很多因素会导致超重。例如，有遗传差异可能会影响一个人会多么容易的增肥或减肥，但我们相信，饮食仍然是主导因素。最终，我们想要找到某种方法，来帮助使人们保持健康，一种交替的饮食，可能是一个更为实际的方式，让人们保持更为健康的生活。”

人们对于如何减肥这个话题的讨论，从来就没有停止过。去年9月份，在Cell子刊《Immunity》发表的一项最新研究表明，免疫系统的某些方面可能也发挥了重要作用。在这项新的研究中，科学家们观察到，缺乏一种特定类型免疫细胞的小鼠，即使在食用标准的饮食时，也可能发生体重增加和代谢异常。相关阅读：某种免疫细胞可帮助减肥。

2015年11月，瑞士日内瓦大学医学院的科学家们，通过研究没有菌群的小鼠，能够解释“微生物的缺乏如何对肥胖产生一个显著的效果”。这一研究结果发表在《Nature Medicine》上，可为全新的肥胖治疗方法，打开新的大门。相关阅读：肠道菌群或有助于减肥。

今年，一个国际科学家小组，在小鼠和人类的脂肪细胞中发现了一个开关，可以用它来燃烧多余的体重。如果Gq蛋白被阻断，多余的白色脂肪细胞就会转化为消耗能量的棕色细胞。研究结果发表在3月9日的《Nature Communications》杂志。相关阅读：阻断一个蛋白可减肥。

（生物通：王英）

注：Dexi Liu，美国乔治亚大学（University of Georgia）药学与生物医学系教授。1982年毕业于兰州大学获生物化学和微生物学学士学位，1990年在田纳西大学获博士学位，1990-1991年在田纳西大学做博士后，1991年至1993年在加利福尼亚大学伯克利分校做博士后。自2005年在匹兹堡大学任全职教授，2011年至今在乔治亚大学药学院任药学与生物医学系主任、教授。已在国际期刊杂志上发表论文百余篇，并主持了多项美国卫生部科研项目。他还是多家期刊的编委会成员，如 AAPS Journal, Bioscience Reports, Molecular Therapy, Gene Therapy, Pharmaceutical Research, Molecular Therapy-Nucleic Acids , 和Molecular Therapy-Methods & Clinical Development。

生物通推荐原文摘要：
Alternating Diet as a Preventive and Therapeutic Intervention for High Fat Diet-induced Metabolic Disorder
Abstract: This study presents the alternating diet as a new strategy in combating obesity and metabolic diseases. Lean or obese mice were fed a high-fat diet (HFD) for five days and switched to a regular diet for one (5 + 1), two (5 + 2), or five (5 + 5) days before switching back to HFD to start the second cycle, for a total of eight weeks (for prevention) or five weeks (for treatment) without limiting animals’ access to food. Our results showed that animals with 5 + 2 and 5 + 5 diet alternations significantly inhibited body weight and fat mass gain compared to animals fed an HFD continuously. The dietary switch changed the pattern of daily caloric intake and suppressed HFD-induced adipose macrophage infiltration and chronic inflammation, resulting in improved insulin sensitivity and alleviated fatty liver. Alternating diet inhibited HFD-induced hepatic Pparγ-mediated lipid accumulation and activated the expression of Pparα and its target genes. Alternating diet in the 5 + 5 schedule induced weight loss in obese mice and reversed the progression of metabolic disorders, including hepatic steatosis, glucose intolerance, and inflammation. The results provide direct evidence to support that alternating diet represents a new intervention in dealing with the prevalence of diet-induced obesity.