中大崔隽、黄军就Cell子刊发表新成果

【字体: 时间:2016年09月26日 来源:生物通

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  近期,中山大学的两位80后教授崔隽(Jun Cui)、黄军就(Jun-Jiu Huang)联手美国康奈尔威尔医学院“微生物学和免疫学”教授、休斯顿卫理公会医院研究所炎症和表观遗传学中心主任王荣福(Rong-Fu Wang)教授,在国际学术期刊《Molecular Cell》在线发表重要学术成果,这篇论文主要讲述了有关天然免疫的调控机理。

  

生物通报道:近期,中山大学的两位80后教授崔隽(Jun Cui)、黄军就(Jun-Jiu Huang)联手美国康奈尔威尔医学院“微生物学和免疫学”教授、休斯顿卫理公会医院研究所炎症和表观遗传学中心主任王荣福(Rong-Fu Wang)教授,在国际学术期刊《Molecular Cell》在线发表了题为“TRIM14 Inhibits cGAS Degradation Mediated by Selective Autophagy Receptor p62 to Promote Innate Immune Responses”的学术成果,这篇论文主要讲述了有关天然免疫的调控机理。

崔隽教授长期从事固有免疫系统识别和调控、信号转导机制与疾病相关性研究,在Cell, Immunity, Nature immunology等顶级杂志发表了多项重要的研究论文。王荣福教授的主要研究方向包括肿瘤抗原鉴定、先天免疫、肿瘤免疫治疗,以及干细胞和肿瘤的表观遗传调节。王荣福教授目前担任炎症和表观遗传学中心主任及教授、糖尿病研究中心主任。他在肿瘤抗原鉴定、先天免疫、肿瘤免疫治疗,以及干细胞和肿瘤的表观遗传调节方面有着长期稳定的研究兴趣。

今年2月,崔隽教授和王荣福教授课题组合作证实,TRIM9通过招募GSK3β到TBK1处优先促进了DNA和RNA病毒诱导生成I型干扰素。这一研究发现发布在《Cell Research》杂志上。(相关阅读:中山大学80后教授Cell Research发表重要研究成果)

上个月,崔隽教授与王荣福教授带领的研究小组证实,TRIM11通过p62依赖性的选择性自噬降解AIM2抑制了AIM2炎症小体。这一研究发现发布在8月4日的《Cell Reports》杂志上。(相关阅读:中山大学Cell子刊发布免疫新成果

本文另一位通讯作者黄军就教授在2015年4月,发表了全球第一篇利用CRISPR技术修改人类胚胎基因的报告,引起了广泛关注(中山大学基因编辑研究引国际广泛关注),并入选全球知名科研期刊《自然》(Nature)杂志2015年度对全球科学界产生重大影响的十大人物。(相关阅读:中山大学黄军就入选Nature 2015年度十大科学人物

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环GMP-AMP合成酶(cGAS)是一种重要的DNA病毒传感器,可通过触发I型干扰素(IFN)信号产生cGAMP,而启动病毒免疫反应。然而,cGAS的转录后调控仍是未知的。在这项新的研究中,研究人员报道称,cGAS的K48-连接泛素化是依赖于p62的选择性自噬降解的一种识别信号。I型干扰素能够诱导TRIM14的生产,进而通过招募USP14来切割赖氨酸(K)414上的cGAS泛素链,而促进cGAS的稳定性。

敲除TRIM14可以一种cGAS依赖性的方式,损害单纯疱疹病毒1型(HSV-1)引发的抗病毒反应。由于产生I型IFN的能力显著削弱,Trim14−/−小鼠对于致死性HSV-1感染是高度敏感的。总之,这些研究结果揭示了TRIM14-USP14产生的一种cGAS信号正反馈回路,并对天然免疫中自噬与I型IFN信号之间的串扰,提供了新的见解。

(生物通:王英)

生物通推荐原文摘要:
TRIM14 Inhibits cGAS Degradation Mediated by Selective Autophagy Receptor p62 to Promote Innate Immune Responses
Summary:Cyclic GMP-AMP synthase (cGAS) is an essential DNA virus sensor that triggers type I interferon (IFN) signaling by producing cGAMP to initiate antiviral immunity. However, post-translational regulation of cGAS remains largely unknown. We report that K48-linked ubiquitination of cGAS is a recognition signal for p62-depdendent selective autophagic degradation. The induction of TRIM14 by type I IFN accelerates cGAS stabilization by recruiting USP14 to cleave the ubiquitin chains of cGAS at lysine (K) 414. Knockout of TRIM14 impairs herpes simplex virus type 1 (HSV-1)-triggered antiviral responses in a cGAS-dependent manner. Due to impaired type I IFN production, Trim14−/− mice are highly susceptible to lethal HSV-1 infection. Taken together, our findings reveal a positive feedback loop of cGAS signaling generated by TRIM14-USP14 and provide insights into the crosstalk between autophagy and type I IFN signaling in innate immunity.

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