上海科技大学“青年千人”计划教授沈伟PNAS发表重要成果

【字体: www.ebiotrade.com 时间:2017年1月6日 来源:生物通

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  1月4日,在《PNAS》发表的一项研究中,来自上海科技大学、中科院上海生命科学研究院等处的研究人员,在两个下丘脑核(视前区POA和背内侧下丘脑DMH)中确定了温度激活的一个神经元亚群,并表明,调节它们的活性可以导致体核温度的变化。

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生物通报道:热平衡对于哺乳动物的生存是至关重要的。虽然我们知道,下丘脑中的温度敏感神经元可以控制体温,但是确切的神经类型和响应环境温度变化的神经元动态,仍然还没有得到很好的定义。

1月4日,在《PNAS》发表的一项研究中,来自上海科技大学、中科院上海生命科学研究院等处的研究人员,在两个下丘脑核(视前区POA和背内侧下丘脑DMH)中确定了温度激活的一个神经元亚群,并表明,调节它们的活性可以导致体核温度的变化。该数据进一步表明,POA中的热激活的GABA能神经元,可减少DMH中冷激活的神经元活性,这会增加产热和体力活动。这些数据确定了控制体核温度和产热的一个神经回路。

这项研究的通讯作者是上海科技大学生命科学与技术学院的沈伟博士,其2007年本科毕业于清华大学生物科学与技术系,2013年博士毕业于约翰霍普金斯大学医学院生化系,博士期间主要利用果蝇作为模式生物研究温度受体和温度感受机制;2013-2014作为博士后短暂工作于洛克菲勒大学分子遗传学系,博士后期间学习利用小鼠作为模式生物研究肥胖的发生机制;于2014年7月加盟上海科技大学生命科学与技术学院任助理教授; 于2015年入选中组部“青年千人”计划。

体温的稳态控制对于哺乳动物的生存是至关重要的,并且是由下丘脑中的温度敏感神经部分调节的。然而,特异性的神经通路和相应的神经群尚未完全得以阐明。为了确定这些途径,该研究小组用cFos染色来确定热激活的神经元,并寻找视前外侧核(vLPO)的腹侧部分和背内侧下丘脑(DMD)背侧内神经元亚群的诱导表达。

利用光遗传学技术激活vLPO中的GABA能神经元,能降低体温,并伴随着体力活动的减少。用光遗传学技术抑制这些神经元,可导致发烧级别的高温。这些GABA能神经元从vLPO突出投向DMD,DMD中神经末梢的光刺激也降低了体温和活动。电生理记录表明,vLPO GABA能神经元可抑制DMD神经元中的神经活动,并且钙瞬变的光纤分光光度法显示,DMD神经元可被低温激活。因此,使用由设计药物(DREADDs)或光遗传学特定激活的设计受体来激活DMD神经元,可使体温升高,并且能量消耗和活动明显增加。最后,DMD神经元的光抑制可触发低体温,类似于vLPO中的GABA能神经元的刺激作用。因此,vLPO GABA神经元可抑制DMD神经元的产热效应。总的来说,这些数据确定了减少体核温度以响应高温的vLPO→DMD神经通路,并表明,从DMD的输出可以诱导活性诱发的产热。

生物通:王英)

生物通推荐原文摘要:
A hypothalamic circuit that controls body temperature
Abstract:The homeostatic control of body temperature is essential for survival in mammals and is known to be regulated in part by temperature-sensitive neurons in the hypothalamus. However, the specific neural pathways and corresponding neural populations have not been fully elucidated. To identify these pathways, we used cFos staining to identify neurons that are activated by a thermal challenge and found induced expression in subsets of neurons within the ventral part of the lateral preoptic nucleus (vLPO) and the dorsal part of the dorsomedial hypothalamus (DMD). Activation of GABAergic neurons in the vLPO using optogenetics reduced body temperature, along with a decrease in physical activity. Optogenetic inhibition of these neurons resulted in fever-level hyperthermia. These GABAergic neurons project from the vLPO to the DMD and optogenetic stimulation of the nerve terminals in the DMD also reduced body temperature and activity. Electrophysiological recording revealed that the vLPO GABAergic neurons suppressed neural activity in DMD neurons, and fiber photometry of calcium transients revealed that DMD neurons were activated by cold. Accordingly, activation of DMD neurons using designer receptors exclusively activated by designer drugs (DREADDs) or optogenetics increased body temperature with a strong increase in energy expenditure and activity. Finally, optogenetic inhibition of DMD neurons triggered hypothermia, similar to stimulation of the GABAergic neurons in the vLPO. Thus, vLPO GABAergic neurons suppressed the thermogenic effect of DMD neurons. In aggregate, our data identify vLPO→DMD neural pathways that reduce core temperature in response to a thermal challenge, and we show that outputs from the DMD can induce activity-induced thermogenesis.

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