《Nat. Commun.》报道一项microRNAs动物模型研究，彻底颠覆了前人成果

结缔组织增加相关的心肌纤维化是导致心脏功能丧失的重要原因之一。慕尼黑工业大学研究团队现在发现microRNA29（miR-29）在组织纤维化形成中起重要作用。他们在《Nature Communications》发表文章，证实抑制心肌细胞miR-29，可减少纤维化频率，这推翻了早期的一项有关“低水平miR-29导致纤维化”的研究结论。新见解认为，抑制miR-29反而是开发抗纤维化疾病药物的一个潜在途径。

　　

几年前人们还不知道microRNAs的存在，近年来这些小分子的重要功能逐渐浮出水面。

抑制miR-29预防疾病

以药理学和毒理学教授Stefan Engelhardt为首的研究团队正在进行心脏microRNAs研究。早期研究，科学家们锁定miR-29参与心脏肌肉病例性变化，利用小鼠模型，他们发现，从出生开始，细胞就一直低水平表达miR-29的小鼠心肌明显不容易纤维化和肥大。下载全方位模式生物服务攻略手册

图右Stefan Engelhardt教授

当使用miR-29抑制剂（anti-miR）作用普通小鼠也能观察到类似效果。“通过进一步筛查，我们发现miR-29对肌细胞（myocytes）的影响格外明显，”文章共同一作Yassine Sassi解释道。“miR-29可以控制Wnt信号通路激活。在健康细胞中，Wnt信号通路基本上是沉默的，如果Wnt信号遇压激活，其不良后果就包括了生产多余结缔组织。”

与早期研究的不同之处

“在我们的研究中，并未看到机体因缺乏miR-29而产生什么负面影响，”Petros Avramopoulos说。“但是，其他研究小组曾报道，低水平miR-29会导致肝脏、肺和肾脏纤维化。两项研究存在差异，推测原因，我们评估的是内源miR-29的作用，而且是在一个完整的生命体中进行研究。而其他团队主要是依靠生物信息学分析和细胞培养物，来研究人为提高miR-29水平的影响。”

心脏纤维化不仅危险而且非常难以治疗。研究人员目前正在调查anti-miR-29等其他合成类似物是否能帮助阻止这个过程，扭转已经纤维化的心脏。另一个挑战将是开发有针对性的以microRNAs为基础的心肌细胞治疗药物。

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原文检索：Cardiac myocyte miR-29 promotes pathological remodeling of the heart by activating Wnt signaling  DOI: 10.1038/s41467-017-01737-4

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