杨晓红博士Cell发表癌症评述:癌转移的关键研究突破

【字体: www.ebiotrade.com 时间:2017年2月14日 来源:生物通

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  Cell杂志社高级编辑杨晓红(Xiaohong Helena Yang)博士早年毕业于中山大学,现任Cell出版社编务拓展顾问和Cancer Cell高级编辑。在最新一期(2月9日)Cell杂志上,她发表了题为“Metastasis: Slipping Control”的评述文章,以回忆录《坚韧》作者Elizabeth Edwards的话为引,介绍了近期癌转移研究的新进展。

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  生物通报道:Cell杂志社高级编辑杨晓红(Xiaohong Helena Yang)博士早年毕业于中山大学,现任Cell出版社编务拓展顾问和Cancer Cell高级编辑。在最新一期(2月9日)Cell杂志上,她发表了题为“Metastasis: Slipping Control”的评述文章,以回忆录《坚韧》作者Elizabeth Edwards的话为引,介绍了近期癌转移研究的新进展。

癌症是如何找到一处新家,变为转移性恶性肿瘤的呢?答案很简单:这个是复杂的过程。随着癌症的形成和发展,一些癌细胞设法从原发性肿瘤扩散出来,穿过循环系统,并浸润和定居在远端器官中,最终形成临床可检测的癌转移。正是由于癌转移过程的复杂性,以及技术和实验上的瓶颈,目前系统地研究癌转移并不容易,转移性癌症仍然主要是不可治愈和致命性的。不过随着更多的病理生理相关的疾病模型的出现和技术的进步,如成像和单细胞测序技术,近期的研究也逐渐开始描绘出了一个更清晰的图像。

在成功切除原发性肿瘤后,为何某些患者的癌症会变为为转移性癌症呢?答案可能与转移性扩散的时间有关。此前来自几种肿瘤类型的数据分析表明,癌症扩散可以发生在癌症发展的较早时期,这与传统的观点大相径庭,而且这种早期扩散的作用机制,至今科学家们也不是很清楚。

去年Nature上发表的两篇论文提供了关于乳腺癌如何发生的重要线索:研究人员发现即使在肿瘤发展之前,具有特定分子变化的乳腺癌细胞也可以扩散到器官,长时间的保持沉默,然后被唤醒,形成侵袭性的、致命的乳腺癌转移。第一项研究指出乳腺癌细胞中的两个变化——一个开启癌基因和一个关闭抑癌因子,可激发细胞从乳腺组织迁移到肺部和身体的其他部分。在那里,细胞保持安静,直到一个生长开关被激活,并在肺部开始出现转移。第二项研究则研究了乳腺癌的早期阶段,包括DCIS(导管原位癌,一种非侵入性的乳腺病变),因为接受治疗的DCIS女性有2%到3%死于癌转移,但却从没有发展出原发肿瘤。这种现象最好的解释是,早期转移发生在DCIS之前或其发展的时候。

在癌转移的许多步临床表征中,器官肿瘤转移灶克隆形成(organ colonization)可能是最限速的,因为大多数达到新器官的癌细胞还不能在新的微环境中存活,其中一部分会进入休眠状态。

今年的两个研究组从不同的角度剖析了转移定殖的新机制,来自西班牙研究人员通过一种被称作蛋白CD36的标志物鉴定出转移起始细胞(metastasis-initiating cell,MIC)。这种在肿瘤细胞膜中发现的蛋白负责摄取脂肪酸,CD36活性和对脂质代谢的依赖性可将转移起始细胞与其他的肿瘤细胞区分开来。

研究人员在来自具有不同侵袭性程度的口腔癌病人的样品中发现转移性CD36+细胞。在分析的口腔癌中,少量的细胞经发现具有启动转移的能力。让不会发生转移的肿瘤表达CD36使得它们产生转移性。而且研究人员也证实CD36对转移的影响对黑色素瘤细胞和官腔乳腺癌细胞是一样的。类似地,对病人样品的统计学分析结果揭示出卵巢癌、膀胱癌和肺癌转移也是依赖于CD36。

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