Developmental Cell同期发表清华大学生科院两项新成果

【字体: 时间:2017年04月20日 来源:生物通

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  来自清华大学,清华-北大联合生命科学中心的研究人员发表了题为“Spectraplakin Induces Positive Feedback between Fusogens and the Actin Cytoskeleton to Promote Cell-Cell Fusion”的文章,揭示微丝骨架调控细胞-细胞融合新机制。

  

生物通报道:来自清华大学,清华-北大联合生命科学中心的研究人员发表了题为“Spectraplakin Induces Positive Feedback between Fusogens and the Actin Cytoskeleton to Promote Cell-Cell Fusion”的文章,揭示微丝骨架调控细胞-细胞融合新机制。

这一研究成果公布在Developmental Cell杂志上,论文的通讯作者是欧光朔教授,清华大学生命科学学院博士后杨艺红和张焱为该文的共同第一作者。

另外清华大学生命学院俞立研究组探讨了在能量匮乏条件下细胞自噬如何被诱导的分子机制,并发现细胞能量感受器Snf1,DNA损伤修复蛋白Mec1,自噬蛋白Atg1一起通过控制线粒体的呼吸作用来调控细胞自噬的发生。

这一成果同样发表在Developmental Cell杂志上,俞立教授为通讯作者,俞立研究组的博士后易聪和博士生仝晶晶为共同第一作者。

细胞融合是多细胞个体发育中普遍存在的重要生物学现象,例如线虫959个体细胞中多达300个细胞发生细胞与细胞之间的融合。细胞融合需要融合蛋白和微丝细胞骨架的参与,但是两者之间作用模式尚不清楚。

在这篇文章中,研究人员建立了活体荧光成像技术观察表皮细胞融合的动态过程,观察到融合蛋白EFF-1和微丝骨架在两个将融合的细胞之间富集;利用基因组编辑技术对微丝促成核因子WASP和ARP2/3进行条件性敲除,推迟细胞融合过程;通过体内免疫共沉淀和质谱分析鉴定到融合蛋白与微丝骨架之间的连接分子Spectraplakin家族蛋白的VAB-10A,发现EFF-1、VAB-10A和微丝之间形成正反馈调节回路来促进细胞融合。

mTOR和AMPK两个信号分子在细胞自噬的发生过程中扮演着非常重要的调控作用。近年来围绕mTOR信号分子如何调控细胞自噬的研究比较集中,因此也比较清楚。但是目前人们对于在能量匮乏条件下,AMPK信号分子如何调控细胞自噬的发生并不清楚。

最新研究人员以酿酒酵母和哺乳动物细胞为研究材料,发现DNA损伤修复蛋白Mec1特异性的参与了能量匮乏诱导的自噬。并发现在能量匮乏条件下, Snf1(AMPK分子在酵母中的同源物)、DNA损伤修复蛋白Mec1(ATR分子在酵母中的同源物)和自噬蛋白Atg1特异性的招募到线粒体上通过调节线粒体的呼吸作用来控制细胞自噬的发生。通过对哺乳动物细胞Mec1的同源物ATR的敲低,发现了ATR对于能量匮乏诱导的自噬也是必须的。

原文标题:

Spectraplakin Induces Positive Feedback between Fusogens and the Actin Cytoskeleton to Promote Cell-Cell Fusion

Formation of a Snf1-Mec1-Atg1 Module
on Mitochondria Governs Energy Deprivation-Induced Autophagy by Regulating Mitochondrial Respiration

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