我国科学家报道：慢性低剂量镉暴露干扰机体免疫功能延迟伤口愈合

6月29日，国际学术期刊Toxicological Science在线发表了乐颖影研究组的研究论文“Chronic low-dose cadmium exposure impairs cutaneous wound healing with defective early inflammatory responses after skin injury”。该研究发现慢性低剂量镉暴露能抑制皮肤损伤早期的炎症反应，延迟伤口愈合。

　　

镉是一种重金属元素，广泛应用于制造合金、镍镉电池、颜料和涂料、荧光剂、塑料稳定剂等。虽然使用广泛，但镉是一种危害健康的环境污染物。含镉矿石的开采及冶炼、以及含镉工业品在生产、加工过程中产生的废气、废水、废渣污染空气、水和土壤，使环境中镉含量逐年上升。农业生产使用含镉磷肥也是环境镉污染的来源。职业暴露、食用产自镉污染地区的食品（大米、瓜果、蔬菜、水产品等）、吸烟是镉进入人体的主要途径。由于排泄缓慢，镉在体内的生物半衰期很长，约20-30年。镉具有广泛的组织器官毒性，对肾脏、骨、肝脏、心血管系统、呼吸系统、生殖系统都有损害，国际癌症研究机构已将镉列为人类致癌物。镉对免疫系统的影响正日益受到关注。

上海生科院（人口健康领域）科研人员博士研究生梅红等在乐颖影研究员的指导下，观察了慢性低剂量镉暴露对小鼠皮肤伤口愈合的影响。在正常的伤口愈合过程中，早期的炎症反应属于天然免疫反应，通过嗜中性粒细胞和巨噬细胞侵润、促炎细胞因子（IL-1β，TNFα，IL-6等）表达，清除伤口组织的细菌等病原体以及损伤坏死的组织细胞、促进伤口愈合。

他们通过给小鼠自由饮用含低浓度氯化镉的水，发现小鼠血液中镉浓度与镉职业暴露工人及镉污染地区居民血镉浓度相当时，皮肤伤口愈合明显延迟。镉暴露抑制伤口组织嗜中性粒细胞侵润，减少炎性细胞因子和趋化因子的生成。

进一步研究发现镉可能通过干扰伤口组织趋化因子的产生和抑制嗜中性粒细胞对趋化物质的反应而减少嗜中性粒细胞的侵润；通过抑制趋化物质诱导的钙离子动员和ERK1/2磷酸化而抑制嗜中性粒细胞对趋化物质的反应能力；通过抑制伤口组织ERK1/2 和 NF-γB活化而抑制炎性细胞因子和趋化因子生成。炎症反应是伤口修复的共同特征，因此，慢性镉暴露除了影响皮肤伤口愈合，可能还会影响其他类型伤口的修复，如创伤、烧伤、糖尿病引起的溃疡，缺血性和失血性损伤等。该研究不仅揭示了慢性镉暴露抑制皮肤伤口愈合的细胞和分子机制，而且为促进伤口愈合提供潜在的干预策略。

该研究获得了中国科学院的经费支持。 （科技处）

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原文标题：Chronic low-dose cadmium exposure impairs cutaneous wound healing with defective early inflammatory responses after skin injury