肠道细菌还能影响神经病？

　　

 

多发性硬化症由自身免疫系统攻击和损害神经细胞周围的保护涂层引起，这种涂层是由髓鞘组成（髓鞘是包含蛋白质和脂肪物质的生物膜），迄今为止，寻找疾病目标抗原的研究工作大多集中在髓鞘膜成分上。苏黎世大学临床研究优先项目多发性硬化症研究小组Mireia Sospedra和Roland Martin的最新发现表明，拓宽研究的视野，有助于更好地理解病理过程。

炎症级联反应
在Science Translational Medicine杂志中，科学家们报道T细胞（即负责病理过程的免疫细胞）对称为GDP-1岩藻糖合酶的蛋白质起反应。这种酶不仅存在于人类细胞中，也存在于多发性硬化症患者胃肠道的常见菌群中。“我们相信，免疫细胞在肠内被激活，然后迁移到大脑，在那里，当它们遇到人类版本的目标抗原时，就会引起炎症级联反应。” Mireia Sospedra说。

对于遗传定义的多发性硬化患者亚组，结果表明肠道微生物群在疾病的发病机制中可能比先前假设的要发挥更大的作用。Mireia Sospedra希望这些发现也能很快转化为治疗。她计划用研究人员已经研究了几年的方法来测试GDP-1岩藻糖合成酶的免疫活性成分。

重新教育免疫系统
“我们的临床方法特别针对病理自身反应性免疫细胞。”Sospedra说。因此，这种方法与目前可用的其它治疗截然不同，后者会抑制整个免疫系统。虽然这些目前可用的治疗往往能成功阻止疾病的发展，但它们也削弱了免疫系统，从而可造成严重的副作用。

研究组的临床方法包括在临床试验中抽取多发性硬化患者的血液，然后在实验室中将免疫活性蛋白片段附着到红细胞表面。当血液被重新输入患者的血液时，这些碎片有助于“重新教育”他们的免疫系统，使其“耐受”自己的脑组织。这种治疗方法的目的是有效的靶向治疗，没有严重的副作用。

原文检索：GDP-l-fucose synthase is a CD4+ T cell–specific autoantigen in DRB3*02:02 patients with multiple sclerosis

（生物通：伍松）