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《Cell》子刊:分泌步骤才是II型糖尿病胰岛素生产不足的关键?
【字体: 大 中 小 】 时间:2018年02月08日 来源:生物通
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Uppsala大学和Lund大学的研究人员最近在《Cell Metabolism》发表文章,他们发现了II型糖尿病患者胰岛素分泌障碍的真正原因。
Uppsala大学和Lund大学的研究人员最近在《Cell Metabolism》发表文章,他们发现了II型糖尿病患者胰岛素分泌障碍的真正原因。
全球有4亿多人受II型糖尿病影响,这已然是一项重大的公共卫生问题。疾病发病原因跟生活方式和遗传都有关系。患者面临的主要问题是自身降血糖激素胰岛素分泌不足。
Sebastian Barg领导的研究小组如今证明,导致患者胰岛β细胞胰岛素产量不足的关键是胰岛素包装出β细胞的环节,而非胰岛素的制造环节。
包裹着胰岛素的小囊泡需要先与细胞膜融合,再被释放到血液中。要做到这一点,每个小囊泡必须先附着在细胞膜上。
通过比较健康人和II型糖尿病患者的β细胞,研究人员发现问题在于胰岛素小囊泡与细胞膜的锚定过程,由于患者细胞膜上几种蛋白质水平减少,新囊泡到达细胞膜的速度明显变慢,以致患者的新生胰岛素囊泡被组装到细胞分泌分子机器上的效率降低,进入血液的胰岛素数量也跟着减少。
这篇文章指出了一个干预胰岛素生产的全新靶点,将指导II型糖尿病新型疗法开发。
延伸阅读: 《Cell Metabolism》新技术为β胰岛素细胞的再生铺路
原文检索:Glucose-Dependent Granule Docking Limits Insulin Secretion and Is Decreased in Human Type 2 Diabetes
(生物通:伍松)