武汉大学重点实验室发文:病毒如何调控宿主细胞应激颗粒形成

【字体: 时间:2018年03月16日 来源:生物通

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  武汉大学病毒学国家重点实验室的研究人员发表了题为“Inclusion bodies ofhuman parainfluenza virus type 3 inhibit antiviral stress granule formation byshielding viral RNAs”的文章,在病毒调控宿主细胞应激颗粒形成研究方面又取得新进展。

  

武汉大学病毒学国家重点实验室的研究人员发表了题为“Inclusion bodies ofhuman parainfluenza virus type 3 inhibit antiviral stress granule formation byshielding viral RNAs”的文章,在病毒调控宿主细胞应激颗粒形成研究方面又取得新进展。

这一研究成果公布在PLoS Pathogens杂志上,由武汉大学病毒学国家重点实验室陈明周教授领导完成,此前,这一研究组发表文章,揭示正链RNA病毒(肠道病毒71型,EV71)调控应激颗粒形成的机制。

通过对以EV71为代表的正链RNA病毒和以HPIV为代表的负链RNA病毒的研究,陈明周课题组先后揭示了正链和负链RNA病毒调控SGs形成的新机制。系统地阐述了病毒与宿主细胞之间的博弈关系:宿主细胞通过形成SGs抑制病毒的复制,抵抗病毒的入侵和感染;相反,病毒又进化出多样化的途径来抑制SGs的形成,逃逸宿主的抗病毒反应。这些研究也为深入探讨其它各类病毒参与调控SGs的形成提供了理论支持。

在最新这项研究中,研究人员揭示了负链RNA病毒调控宿主应激颗粒形成的新机制,发现人副流感病毒感染宿主细胞后,通过转录复制积累大量的病毒RNA,从而激活宿主细胞的PKR/eIF2α通路并诱导大量应激颗粒(Stressgranules,SGs)形成。

SGs通过囚禁病毒的mRNA并抑制病毒蛋白的翻译来影响病毒的复制转录,起到抗病毒的作用。进一步,陈明周课题组又发现病毒的包涵体(IBs)在合成病毒RNA的同时,通过隐藏其自身合成的病毒RNA来逃逸宿主细胞的应激反应,有效地抑制SGs的生成,从而促进病毒的翻译,增强了病毒的复制和感染能力。本研究获得基金委和科技部项目资助。该论文的通讯作者为陈明周教授,其课题组博士生胡柱龙为第一作者。

原文标题:

Inclusion bodies ofhuman parainfluenza virus type 3 inhibit antiviral stress granule formation byshielding viral RNAs

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