下调高血压的特异基因区

【字体: 时间:2018年03月22日 来源:生物通

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  日本筑波大学(University of Tsukuba)的研究人员通过新遗传学研究,发现了调控血压稳定的增强子。

  

基因编码蛋白质,蛋白质决定细胞功能。作为精确调控基因表达的因素之一,增强子是一种可被蛋白质(活化剂)结合的短DNA序列,作用是增加特定基因转录的可能性。

一个著名的增强子级联调控名叫肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS),它在血压和电解质平衡中扮演重要作用。由于肾素蛋白表达升高牵连血压升高,所以肾素蛋白转录必须受到精细调节。

有关肾素基因上调的启动子和增强子研究相对较为完善,但是控制其反馈转录抑制的机制却知之甚少。

“我们删除了3个或5个内源性小鼠肾素(mRen)区域,再把小鼠放置在高压环境。携带3个缺失的mRen基因表达发生适当下调,而携带5个缺失(-5E)的失去了高血压反应,”这篇《Molecular and Cellular Biology》文章一作Aki Ushiki解释道。“这意味着-5E区是mRen基因基础表达的必须区域。”

基于这项发现,研究人员推测在正常条件下-5E元件的功能是作为一个增强子参与mRen基因转录激活。相反,在高血压条件下,血管紧张素受体信号转导在一定程度上削减了-5E的增强活动,导致mRen基因转录抑制。

“这种增强子介导的mRen转录调节机制扩大了RAS的影响力,同时也加深了增强子生物学领域知识,”通讯作者Keiji Tanimoto说。“由于mRen增强子核心序列相当保守,作为肾素基因意料之外的远端调控区,它的功能发现,为我们了解肾素基因调控提供了新见解。”

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原文检索:Homeostatic Response of Mouse renin Gene Transcription in a Hypertensive Environment Is Mediated by a Novel 5′ Enhancer

(生物通:伍松)

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