Cell：反馈性免疫自身识别可及时促进炎症消退

研究人员在天然免疫与炎症调控研究领域获得了新突破，提出了自我免疫识别可反馈性地及时触发消炎效应、阻止抗病毒天然免疫过度应答，进而维持机体自身稳定的新机制、新观点。

　　

2018年4月26日，《细胞》杂志发表了中国工程院院士，南开大学校长，原中国医学科学院北京协和医学院院校长曹雪涛团队的研究论文，报道了该团队在天然免疫与炎症调控研究领域的新突破，提出了自我免疫识别可反馈性地及时触发消炎效应、阻止抗病毒天然免疫过度应答，进而维持机体自身稳定的新机制、新观点。

免疫的根本功能是识别“非我”病原体入侵而激活天然免疫应答，保护“自我”机体，维持自身稳定。一旦感染得以控制，天然免疫应答需及时终止，不然会造成机体自身炎症损伤，因此，抗感染天然免疫如何高效、适度应答以及适时终止一直是免疫学研究中的基本科学问题。

在国家自然科学基金基础科学中心项目（项目编号81788101）、中国医学科学院医学与健康科技创新工程（项目编号2016-I2M-1-003）等资助下，曹雪涛院士与中国医学科学院基础医学研究所免疫学系教授姜明红、博士生张仕坤等，针对病毒感染晚期机体是否会产生自我保护性消炎新分子，围绕着一种可识别病毒RNA的天然免疫受体RIG-I展开研究，历时六年，从病毒感染的巨噬细胞中发现了RIG-I可以结合多个功能未知的长链非编码RNA（lnc-RNA），其中将之命名为lnc-Lsm3b的新lnc-RNA在抗病毒应答晚期显著诱导产生并能选择性结合RIG-I蛋白分子，利用单核苷酸精度的交联免疫沉淀（iCLIP）技术确定了lnc-Lsm3b与RIG-I的精确结合位点。随后发现 lnc-Lsm3b能够通过“分子诱饵”竞争机制使RIG-I不能再与病毒RNA结合，使RIG-I处于非活化状态，从而反馈性地终止了天然免疫应答、避免了炎症过度发生。

该研究提出，机体自身RNA能以 “自我”识别方式反馈性地及时终止“非我”识别所触发的天然免疫应答与炎症反应，达到机体自我保护、自身稳定。新型RNA分子lnc-Lsm3b的发现以及自我免疫识别可反馈性地促进炎症消退的新机制，将为炎症疾病的防治研究提供新思路。

原文标题：

Self-Recognition of an Inducible Host lncRNA by RIG-I Feedback Restricts Innate Immune Response