Cell子刊：肿瘤抗血管生成药物耐药的新机制

　　

复旦大学基础医学院细胞与遗传医学系青年研究员杨云龙与瑞典卡罗林斯卡医学院和日本Kurume大学科研人员合作研究发现脂质分子代谢是肿瘤抗血管生成药物耐药的新机制，阐释癌细胞在血供不足时使用脂质分子替代血糖的新机制。

这一研究成果以《肿瘤脂代谢促进抗血管生成药物的耐药》（Cancer lipid metabolism confers antiangiogenic drug resistance）为题在线发表于《细胞代谢》（Cell Metabolism）杂志（2017IF 18.164）。

肿瘤的生长和播散依赖于血管生成。血供可为癌细胞提供激素和营养，包括糖份。使用抗血管生成药物可减少肿瘤血管的数量及血糖供应。临床上许多种类的抗血管生成药物被用于治疗多种类型的癌症。

然而，抗血管生成药物的临床受益有限，癌症容易对其产生耐药，特别是对于乳腺癌，胰腺癌，肝癌和前列腺癌等接近脂肪组织的癌症种类。肿瘤血管的减少导致肿瘤组织缺氧，从而触发肿瘤组织周围或内部的脂肪细胞分解储存的过量脂质。

脂质能量分子可以在血供不足时用于癌症发展。基于这种机制，使用抗血管生成药物联合阻断脂质能量通路的药物可有效地治疗癌症。这一新理念已经在动物模型中得到验证。未来研究者们将进一步研究这一联合疗法是否会改善人类癌症患者的生活质量和寿命。

瑞典卡罗林斯卡医学院的肿瘤血管生物学专家Yihai Cao教授是本研究的领衔科学家（Lead
Contact）。复旦大学基础医学院青年研究员杨云龙、日本Kurume大学Hideki Iwamoto博士和日本
Kurume大学Mitsuhiko Abe博士是本文的共同第一作者。

原文标题：

Cancer lipid metabolism confers antiangiogenic drug resistance