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雌性激素、T细胞和自身免疫性炎症
【字体: 大 中 小 】 时间:2018年06月05日 来源:生物通
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女性更容易发生自身免疫性疾病,来自乔治亚大学和芬兰Turku生物技术中心的科学家鉴定了雌激素受体对自身免疫性疾病的作用机制。
女性患多发性硬化(MS)、类风湿性关节炎(RA)和系统性红斑狼疮(SLE)等自身免疫性疾病的几率高于男性,科学家们怀疑女性分泌的雌性激素可能参与了这些疾病的发病。
Turku生物技术中心讲师Zhi Chen领导的一个研究小组和美国乔治亚大学的研究人员合作在《Science Signaling》发表文章,解决了长期存在的“激素对自身免疫性疾病有何影响”的疑问。
雌性激素主要通过雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)作用于细胞,于是,研究人员构建了特异性缺失T细胞ERα的小鼠。了解动物模型在医疗疾病领域服务请索取反馈表
Zhi Chen说,在人类炎症性肠病小鼠模型中,移植自ERα缺乏小鼠的幼稚辅助T细胞(naive T helper cells)并不会屈服于结肠炎。
移植了CD4-creERafl/fl小鼠T细胞的小鼠结肠切片组织染色图
在体外和体内实验中,研究人员利用RNA测序发现ERα还参与包括T细胞活化、增殖和存活等多方面T细胞功能调节。
调节性T细胞(regulatory T cells)有助于预防自身免疫性疾病,研究人员发现ERα可以影响调节性T细胞的功能和分化。
综上所述,雌激素受体引发T细胞介导的自身免疫炎症是通过促进T细胞活力和增殖实现的。
原文检索:Estrogen receptor α contributes to T cell-mediated autoimmune inflammation by promoting T cell activation and proliferation
(生物通:伍松)
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