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青光眼是一种自身性免疫疾病?
【字体: 大 中 小 】 时间:2018年08月13日 来源:生物通
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MIT和马萨诸州眼科耳科的研究人员在最新发表的《Nature Communications》文章中证明,青光眼很可能是一种自身免疫性疾病。
全球7000多万人都在遭受青光眼折磨,有点奇怪的是,发病率如此高的一种疾病,关于它的起源却鲜为人知。
MIT和马萨诸州眼科耳科的研究人员在最新发表的《Nature Communications》文章中证明,青光眼很可能是一种自身免疫性疾病。
在小鼠研究中,科学家们发现是动物自己的T细胞直接导致了渐进性视网膜变性,此外,这些T细胞的“异常”似乎与原本应该与我们和平共处的体内细菌有关。阻断自身免疫活性可能是治愈青光眼的一条有效途径。
“这是一种预防和治疗青光眼的新方法,”MIT教授Jianzhu Chen说。哈佛医学院的Dong Feng Chen副教授是这篇文章的另一位通讯作者。
青光眼的发生
青光眼疾病的最大威胁来自眼内高压,随着年龄增长,允许液体从眼内流出的管道堵塞,患者起初可能压根没有注意到已经患病,等到就医时,往往视网膜神经节细胞已经损失过半。
大多数临床治疗只能集中在降低眼压,然而,当眼压恢复正常,许多患者疾病反而恶化。在小鼠模型中,Dong Feng Chen教授发现了同样的情况。
“压力变化可能触发了其他进程,我们首先想到的是免疫反应,”她说。为了验证这个假设,研究人员锁定小鼠视网膜免疫细胞,发现通常被阻止进入视网膜的T细胞竟然通过了紧密的血-视网膜屏障。当眼压升高,T细胞就可以通过屏障进入视网膜。
于是Dong Feng Chen团队找到MIT的免疫学专家Jianzhu Chen进一步探讨这些T细胞在青光眼中起什么作用。他们发现,缺乏T细胞的高眼压小鼠只能诱导少量视网膜损伤,当眼压恢复正常,病情不会出现任何进展。
青光眼关联T细胞的靶蛋白名叫热休克蛋白,它帮助细胞应对压力和损伤。正常情况下,T细胞不会靶向宿主生产的蛋白,因此,研究人员怀疑这些T细胞先前可能已经暴露于细菌的热休克蛋白。来自不同物种的热休克蛋白非常相似,导致T细胞可以对人和小鼠的热休克蛋白产生交叉反应。
在MIT生物工程系教授James Fox团队的帮助下,课题组采用无菌小鼠诱导青光眼疾病,但无论如何这些小鼠也不会发展出这种疾病。
联系人类患者
研究人员检测到人类青光眼患者携带的热休克蛋白特异性T细胞比正常水平高5倍,表明同样的现象也适用于人类。进一步研究,这种效应并不指向某一种特异性细菌,相反,它与所有触发T细胞靶向热休克蛋白的综合细菌有关。
研究人员计划深入探讨导致青光眼的其他自身免疫过程,他们怀疑,这一现象可能也是其他神经退行性疾病的病因。“我们对眼睛的研究通常也可以应用于脑部疾病,最终帮助我们找到诊断和治疗的新方法,”Dong Feng Chen说
原文检索:Commensal microflora-induced T cell responses mediate progressive neurodegeneration in glaucoma
(生物通:伍松)
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