为啥“越老伤口愈合越快”？阻断一种分子就能预防疤痕？

　　

老年人伤口愈合比年轻人快，而且疤痕更少，因为老年人血液中有一种被称为基质细胞衍生因子1（stromal cell-derived-factor-1，SDF-1）的化合物，宾夕法尼亚大学医学院的研究人员证明，阻断这种物质，可以影响小鼠和人类皮肤瘢痕形成和组织再生，这是一条有潜力的创伤后无瘢痕护理途径，造福人类。

文章现已发表于Cell旗下的《Cell Reports》，小鼠和体外人类皮肤实验已获证实。

“皮肤科和外科整形医生观察到，老年人的伤口比年轻人愈合的快，而且疤痕更薄，但是到目前为止还没人能回答为什么，”文章通讯作者、皮肤病学助理教授Thomas H. Leung说。

在研究中，Leung和同事刺穿不同年龄的小鼠耳朵（相当于人类12岁到70岁），老年小鼠没有形成疤痕和孔闭合，年轻小鼠的疤痕显而易见。然后，研究人员将幼鼠血液与老年小鼠交换，再刺穿耳朵，发现老年小鼠的耳朵也变得伤痕累累。他们断定，造成疤痕的物质一定是血里的东西。

随后，研究人员采集年轻和年老小鼠组织样本，比较基因表达特征，发现了大约80个差异，差异太多，这样没法继续研究。但是当他们分析哪些属于血液基因产物时，差异列表缩小到了13个。其中，SDF1是重点怀疑对象，以前的研究表明，它在皮肤、肝脏和肺部瘢痕形成中起作用。

接下来的实验更进一步证实了研究人员的猜测，SDF1在年轻小鼠体内表达，老年小鼠不表达。研究人员创建了皮肤缺乏SDF1的小鼠模型，当SDF1功能被失活后，年轻小鼠的耳朵也开始再生皮肤，表现得就像老年小鼠一样。

“这是一个罕见的例子，衰老实际上能改善身体自愈能力，而不是减弱这个能力，”Leung说。“当我们年轻的时候，我们分泌很多SDF1到血液中，促进疤痕形成，随着年龄增长，我们逐渐失去了这种能力，反而允许组织再生。”

为了再次佐证，研究人员将缺乏SDF1的幼年小鼠血液替换给老年小鼠，这一次，两只小鼠，无论幼年还是老年，都没有疤痕累累。

他们还用手术刀刺伤实验室培养的人类皮肤，证明人类皮肤愈合也受SDF1表达影响。

事实上，市面上已经有现成的SDF1抑制剂了，Leung说，目前被用于改善干细胞治疗，他和他的团队计划，研究这种药物对预防人类瘢痕形成的应用。

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原文检索：Aging Suppresses Skin-Derived Circulating SDF1 to Promote Full-Thickness Tissue Regeneration

（生物通：伍松）