《Immunity》发烧会改变免疫细胞,怎么改变的?

【字体: 时间:2019年01月17日 来源:生物通

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  众所周知,发烧有助于增强我们的免疫细胞,但具体如何作用还不得而知。来自上海的科学家在小鼠身上发现,发烧会改变免疫细胞(如淋巴细胞)的表面蛋白,使它们能更好地通过血管到达感染部位。这项研究发表在1月15日的Immunity杂志。

  

“发烧的一个好处是它能促进淋巴细胞向感染部位转移,使感染部位获得更多免疫细胞来清除病原体,”文章通讯作者、中国科学院生物化学与细胞生物学研究所陈剑峰研究员说。

白细胞先粘附在血管上,然后迁移到受感染的组织或淋巴结中,在此过程中,被称为整合素(integrins)的分子们在淋巴细胞表面表达。整合素是炎症过程中控制淋巴细胞转运的细胞粘附分子。

陈研究员和他的同事发现,发烧会增加T淋巴细胞热休克蛋白90(Hsp90)的表达。这种蛋白与淋巴细胞表面的一种整合素(α4整合素)结合,促进淋巴细胞粘附在血管上,最终加速迁移到感染部位。

研究人员了解到,发热诱导的Hsp90与整合素尾巴结合,介导整合素激活。此外,一个Hsp90可以与两个整合素结合,导致淋巴细胞表面整合素聚集,结果是聚集的整合素激活了促进淋巴细胞迁移的信号通路。

“我们的发现表明,这种机制不仅适用于淋巴细胞,也适用于先天免疫细胞,如单核细胞。”陈研究员说,“这是一种普遍的机制,可应用于多种表达α4整合素的免疫细胞。”

研究人员还利用细菌感染的动物模型和发热模型来证实了这项发现。当Hsp90与整合素之间的通路被阻断后,小鼠很快死亡。他们还了解到,这种机制与温度非常相关。“这篇论文中,我们发现Hsp90只能在高于38.5℃的温度下被诱导,”陈研究员说。这解释了这种机制是如何保持有针对性和有效性,以及可逆性的。

研究人员相信,也许还存在其他压力,不仅仅是发烧来诱导Hsp90表达。“这就是为什么我们认为在诸如癌症和自身免疫性疾病中,Hsp90-整合素途径可能也是不可或缺的,” 陈研究员说。“在自身免疫性疾病中,免疫细胞被异常地运输到不同器官或组织,导致疾病,但是当你阻断这一途径,你也许可以抑制自身免疫性疾病的免疫细胞运输。”

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原文检索:hermal Sensory Pathway Involving Heat Shock Protein 90 and α4 Integrins

(生物通:伍松)

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