南京农业大学Plant Cell揭示水稻粒长调控新机制

【字体: 时间:2019年06月12日 来源:生物通

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  研究论文发现与拟南芥中的BR信号通路不同,水稻qGL3通过调控OsGSK3的磷酸化状态和蛋白水平以及OsBZR1的核质分布,进而调控BR信号通路和水稻粒长。这种调控机制的阐明对于利用油菜素甾醇信号中的关键基因进行水稻分子改良具有重要的应用价值。

  

水稻粒长不仅关系到水稻的产量也决定了水稻的外观品质,因此水稻粒长的研究具有重要意义。来自南京农业大学的研究人员发表了题为“Rice qGL3/OsPPKL1 Functions with the GSK3/SHAGGY-Like Kinase OsGSK3 to Modulate BrassinosteroidSignaling”的研究论文,发现与拟南芥中的BR信号通路不同,水稻qGL3通过调控OsGSK3的磷酸化状态和蛋白水平以及OsBZR1的核质分布,进而调控BR信号通路和水稻粒长。这种调控机制的阐明对于利用油菜素甾醇信号中的关键基因进行水稻分子改良具有重要的应用价值。

这一研究成果公布在国际著名刊物The Plant Cell杂志上,论的署名单位为南京农业大学,高秀莹为论文的第一作者,黄骥教授和张红生教授为论文通讯作者。

2012年实验室张红生教授课题组从大粒水稻资源材料N411中克隆了控制水稻籽粒长度的基因qGL3/OsPPKL1(Zhang et al., PNAS, 2012)。qGL3编码一个包含两个Kelch结构域的PP2A蛋白磷酸酶(OsPPKL1)。

生物信息学分析发现,qGL3与拟南芥BSU1(Arabidopsis thaliana bri1 SUPPRESSOR1)为同源基因。BSU1是拟南芥油菜素甾醇(BR)信号的正调控因子。最新研究发现,与拟南芥BSU1作用机制不同,qGL3在BR信号途径中发挥负调控作用。

来自于9311和N411的qGL3均能够与GSK3/SHAGGY-Like家族激酶OsGSK3相互作用,而来自于9311的qGL3能够脱磷酸化OsGSK3,来自于N411的qGL3则失去了脱磷酸化OsGSK3的功能,表明来自大粒材料N411的qGL3的功能缺失可能导致了水稻籽粒变长。磷酸化状态的OsGSK3通过蛋白酶体途径被降解,因此qGL3具有稳定OsGSK3蛋白水平的作用。

进一步研究发现,OsGSK3可以与BR信号通路中关键的转录因子OsBZR1相互作用并将其磷酸化,进而导致OsBZR1进入细胞质被蛋白酶体途径降解。相应的,如果qGL3和OsGSK3功能缺失则导致OsBZR1在细胞核中积累,行使转录调控下游BR应答基因的功能。

这项研究结果表明,与拟南芥中的BR信号通路不同,水稻qGL3通过调控OsGSK3的磷酸化状态和蛋白水平以及OsBZR1的核质分布,进而调控BR信号通路和水稻粒长。这种调控机制的阐明对于利用油菜素甾醇信号中的关键基因进行水稻分子改良具有重要的应用价值。


原文标题:

Rice qGL3/OsPPKL1 Functions with the GSK3/SHAGGY-Like Kinase OsGSK3 to Modulate BrassinosteroidSignal

http://www.plantcell.org/content/early/2019/03/28/tpc.18.00836

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