著名学者最新研究发现一种在癌症中扮演关键角色的基因突变

【字体: 时间:2019年07月11日 来源:生物通

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  一个为期10年的国家项目——称为Cancer Genome Atlas,绘制了数百名患者(超过20种不同的癌症)的基因组图谱,并发现了一些相关的基因突变,但这些突变在肺癌(尤其是腺癌,这几乎占所有肺癌的四分之一)中的作用,还没有得到很好的理解。

  

生物通报道:一个为期10年的国家项目——称为Cancer Genome Atlas,绘制了数百名患者(超过20种不同的癌症)的基因组图谱,并发现了一些相关的基因突变,但这些突变在肺癌(尤其是腺癌,这几乎占所有肺癌的四分之一)中的作用,还没有得到很好的理解。

来自Salk研究所的科学家们发现了一种分子,它的突变可致使一种常见和致命形式的人类肺癌出现侵袭性的增长。这种酶称为EphA2,通常监管一个负责组织生长的基因。但是研究小组发现,当EphA2发生突变时,细胞系统可能会失控,并快发发展出肿瘤。

这一研究成果公布在PNAS杂志上,研究表明EphA2可能是一小部分肺癌的一个新靶标,这种肺癌会影响非吸烟者以及吸烟者,是全球癌症相关死亡的首要原因。延伸阅读:中美科学家发现治疗肺癌的“重拳组合”。

Salk研究所著名的遗传学教授Inder Verma指出:“有时,在患者肿瘤的基因中有数百个突变,但你不知道它们是疾病的触发因子还是副产品。我们找到了一种新的方法,来识别癌症抑制基因,并了解它们如何能被靶定用于治疗。”

特别是,有两个基因突变已知可刺激肿瘤生长:KRAS和p53。虽然这两个基因已被大量研究,但是它们很难靶向治疗,所以索尔克研究团队决定研究可能监管KRAS和p53的基因。

研究人员将范围缩小到了人类基因组中与细胞信号相关的4700个基因,特别是,能够降低细胞生长和增殖能力的基因。然后,研究小组采用了一种基因筛选技术,快速、高效地检测了这几千个基因对肿瘤发展的影响。在动物模型中,索尔克研究小组发现,其中16个细胞信号相关基因,产生的分子对KRAS基因和p53基因相关的肿瘤,有显著的效果。

在这16个分子当中,有一个分子特别引人注目:EphA2的酶,最初在另一个科学家Tony Hunter的实验室被发现。此前,EphA2在肺癌中的意义还不清楚,但研究小组发现,它的缺乏可让KRAS相关肿瘤生长得更积极。Verma说:“KRAS突变在300天内就会形成肿瘤。但如果没有EphA2,KRAS突变只用一半的时间就可导致肿瘤,大约120到150天。当KRAS突变时,这个分子EphA2,对于抑制肿瘤生长,有一个巨大的作用。”在大约10%到20%的癌症中, KRAS基因突变是一种常见的罪魁祸首,特别是结肠癌和肺癌。

文章一作,研究人员Narayana Yeddula指出:“由于激活EphA2可导致细胞信号和细胞增殖的抑制,我们认为,这种酶可以作为KRAS依赖性肺腺癌的一个潜在药物靶标。”

(生物通)

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