研究人员发现了一种蛋白质，可以防止严重的脑损伤，降低致命的HSV-1感染风险

　　

伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员的一项新研究显示，一种机制可以阻止单纯疱疹病毒造成严重的脑损伤和死亡。

研究人员发现了一种蛋白质复合物，哺乳动物雷帕霉素复合物2的靶点，在抗病毒防御机制中的作用。这种蛋白复合物通过快速激活抗病毒免疫来限制HSV-1病毒感染，并通过防止脑炎(脑炎症)和可能的HSV-1感染导致的死亡来保护宿主。

这篇题为“mTORC2在病毒感染期间提供神经保护并增强免疫力”的论文最近发表在《自然通讯》杂志上。这项研究是由UIC的研究人员在实验室进行的，由Deepak Shukla领导，Marion H. Schenk Esq。老年眼研究眼科教授，UIC研究副主席。

眼部疱疹感染是感染性失明的主要原因，并可导致致命的脑部感染。原发性感染后，HSV-1隐藏在神经元组织中，在免疫抑制条件下再次激活，可能导致脑炎，导致永久性脑损伤、记忆丧失甚至死亡。疱疹是一种常见的感染，即使在健康人身上也是如此，而且很少致命。Shukla说，为了了解抗病毒防御机制是如何工作的，UIC的研究人员研究了mTORC2。

利用转基因小鼠模型，研究人员揭示了mTORC2在眼部HSV-1感染过程中激活先天性和病毒适应性免疫的重要性。

Shukla说:“我们发现，缺乏功能性mTORC2的动物表现出显著的免疫激活丧失和更多的病毒向神经元组织传播。”“功能性mTORC2通过支持抗病毒细胞因子的产生和驱动免疫细胞快速识别HSV-1感染细胞，限制病毒从眼部到神经组织的传播。MTORC2还能保护眼细胞和神经细胞免受病毒诱导的细胞死亡，为神经组织提供保护，”Shukla说。

为了消除终身1型单纯疱疹病毒感染,必须揭示关键细胞蛋白和调节功能的作用阻止病毒复制,造成损伤,拉胡尔Suryawanshi解释说,这项研究的首席作者,前博士后Shukla实习,现在顿研究院,旧金山。在疱疹感染期间，mTORC2激活眼和神经元组织的细胞存活机制。Suryawanshi说，这限制了一种程序化的细胞死亡机制，这种机制限制了病毒的传播，但同时也对神经元细胞有害。

该研究的合著者、UIC眼科和视觉科学系的访问学者Chandrashekhar Patil说:“动物实验强调了在病毒性脑炎期间使用神经细胞死亡抑制剂的重要性，这可能模拟和/或改善mTORC2功能，并防止脑损伤。”

Shukla说，这项研究解释了mTORC2的促生存功能可能不仅仅局限于病毒感染。它们可能适用于许多其他疾病。

Shukla说:“我们的研究将激励其他研究人员研究mTORC2在神经退行性疾病和其他疾病中的作用。”

DOI

10.1038 / s41467 - 021 - 26260 - 5

方法的研究

计算模拟/建模

研究的主题

动物

文章标题

mTORC2 confers neuroprotection and potentiates immunity during virus infection