研究表明，严重的COVID-19会增加自我攻击抗体

　　

一项新的研究表明，住院的COVID-19患者比没有感染COVID-19的人更有可能携带自身抗体——针对自身组织或自身免疫细胞分泌到血液中的物质的抗体。 

自身抗体可能是自身免疫性疾病全面爆发的早期预兆。 

斯坦福医学院免疫学和风湿病学教授PJ Utz医学博士说:“如果你因为COVID-19病得很严重，最终住院了，即使你康复了，你也可能没有脱离危险。” 

科学家们在2020年3月和4月从三所大学附属医院的147名COVID-19患者和加州凯撒医疗机构(Kaiser Permanente)的48名患者的血液样本中寻找自身抗体。在COVID-19大流行之前从其他捐赠者提取的血液样本用作对照。 

研究人员确定并测量了针对该病毒的抗体水平;自身抗体;以及针对细胞因子的抗体，细胞因子是免疫细胞分泌的一种蛋白质，用来相互沟通并协调它们的整体策略。 

科学家们发现，60%以上的COVID-19住院患者携带抗细胞因子抗体，而健康对照组的这一比例约为15%。这可能是由一种致命的、挥之不去的感染引发的免疫系统超负荷运转的结果。Utz说，在战争的迷雾中，大量的细胞因子可能会阻止针对它们的错误抗体的产生。 

如果这些抗体中的任何一种阻断了细胞因子与适当受体结合的能力，预期的受体免疫细胞可能就不会被激活。反过来，这可能会为病毒赢得更多的复制时间，并导致更糟糕的结果。 

跟踪自身抗体 

大约有50名患者在不同的日子抽取了血液样本，包括他们第一次入院的那天。这使得研究人员能够跟踪自身抗体的发展。

“在医院检查后的一周内，大约20%的患者对他们自己的组织产生了新的抗体，而这些组织在他们入院时还没有出现，”Utz说。“在很多情况下，这些自身抗体水平与你在确诊的自身免疫疾病中看到的水平相似。” 

Utz说，在某些情况下，这些新检测到的自身抗体的存在可能反映了在免疫反应的驱动下抗体的增加，这些抗体一直在低水平的雷达下飞行。这可能是由于严重COVID-19患者的系统受到炎症休克，导致这些人在感染前可能携带的自身抗体水平大幅上升，此前这些抗体可能无法检测到，而且可能是无害的。 

Utz说，在其他情况下，自身抗体的产生可能是由于暴露在类似我们自身蛋白质的病毒物质中。 

“有可能,SARS-CoV-2控制不好感染过程中,病毒在太久而强化免疫反应继续打破病毒颗粒成碎片——病毒的免疫系统把零碎东西,它没有之前看到的,”他说。“如果这些病毒片段与我们自己的蛋白质过于相似，就可能触发自身抗体的产生。”

他补充说，这一发现支持了接种疫苗的论点。COVID-19疫苗只包含一种蛋白质——SARS-CoV-2所谓的刺突蛋白——或生产它的遗传指令。通过接种疫苗，免疫系统永远不会暴露在感染过程中产生的众多其他新型病毒蛋白质中，也可能不会被这些蛋白质所迷惑。 

此外，接种疫苗比实际感染的炎症程度要低，Utz说，因此免疫系统产生针对自身信号蛋白或身体自身组织的抗体的可能性更小。

他说:“那些对疫苗免疫反应迅速对病毒刺突蛋白产生适当抗体的患者，应该不太可能产生自身抗体。”

识别自体抗体触发器 

事实上，Utz参与的《自然》杂志最近的一项研究表明，与SARS-CoV-2感染不同，辉瑞公司生产的COVID-19疫苗不会在接受者中引发任何可检测到的自身抗体。 

乌兹说:“如果你没有接种疫苗，并告诉自己，‘大多数感染COVID的人都挺过来了，一切都好。’请记住，你不可能事先知道，当你感染COVID-19时，情况会很轻微。” 

“如果你的情况很糟糕，你可能会给自己惹上一辈子的麻烦，因为病毒可能会触发自身免疫。我们还不能说你一定会得自身免疫性疾病——我们还没有对任何病人进行足够长的研究，以确定这些自身抗体在一两年后是否还存在，尽管我们希望对此进行研究——但你肯定会的。我可不想冒这个险。” 

Utz计划研究无症状或症状轻微的sars - cov -2感染者的血液样本。这可能有助于确定免疫系统的大规模过度激活(这在轻度症状或无症状的人身上不会发生)是否造成了麻烦，或者仅仅是SARS-CoV-2蛋白的分子相似性是否足以触发自身抗体的产生。